基本介紹

絲蟲（filarial worm），線蟲動物門，尾感器綱,，旋尾目動物,。絲蟲是由節(jié)肢動物傳播的一類線蟲，寄生于人體的已知有8種,其中班氏絲蟲和馬來絲蟲引起的淋巴絲蟲?。‵ilariasis）及由盤尾絲蟲所致的"河盲癥"對人類危害最嚴重,。成蟲乳白色，細長如絲線,，體長不到1cm;雄蟲尾端卷曲半到3圈,，具交合刺。雌蟲大于雄蟲,，尾端直,。

常見種類

物種介紹

絲蟲一種寄生線蟲(nematode worm)。主產于中非,、亞洲和太平洋西南部地區(qū),。其中班氏吳策線蟲(Wuchereriabancrofti)和馬來布魯線蟲(Brugia malayi)可引起絲蟲病。幼蟲長約1.4毫米,，隨著蚊子或螨蟲的唾液進入人體,。幼蟲在淋巴和血管中長成長可達8厘米的成蟲，可引起腫脹和疼痛(參見“象皮病”〔elephantiasis〕),。

寄生絲蟲

共8種,，即：

班氏吳策線蟲[Wuchereria 　bancrofti（Cobbold，1877）]（班氏絲蟲）,、

馬來布魯線蟲[Brugia 　malayi（Brug,，1927）]（馬來絲蟲）、

帝汶布魯線蟲[Brugia tinori ?。≒artono　et　al,，1977）]（帝汶絲蟲）、

旋盤尾絲蟲[Onchocerca 　volvulus（Leukart,，1893）]（盤尾絲蟲）,、

羅阿羅阿絲蟲[Loa loa（Cobbold，1865）]（羅阿絲蟲）,、

鏈尾唇棘線蟲[Dipetalonema 　streptocerca（Macfie　&　Corson,，1922]（鏈尾絲蟲）、

?，F唇棘線蟲[Dipetalonema 　perstans（Manson,，1891）]（常現絲蟲）,、

和奧氏曼森線蟲[Mansonella 　ozzardi（Manson,，1892）]（奧氏絲蟲）。

生長與分布

地理分布

班氏絲蟲病呈世界性分布，主要流行于熱帶和亞熱帶,；馬來絲蟲病僅限于亞洲,，主要流行于東南亞。根據1992年世界衛(wèi)生組織的估計,，全世界受淋巴絲蟲病威脅的逾7億人,，主要在亞洲與非洲。

絲蟲病是我國五大寄生蟲病之一,。

我國中部和南部的山東,、河南、安徽,、江蘇,、上海、浙江,、江西,、福建、廣東,、廣西,、海南、湖南,、湖北,、貴州、四川和臺灣等16個省,、市,、自治區(qū)有絲蟲病流行。除山東,、海南及臺灣省僅有班氏絲蟲病流行外,，其余13個省,、市則兩種絲蟲均有,。

據50年代調查，全國共有864個縣（市）流行本病,，病人約3099.4萬,。經30多年大力防治，取得了巨大成績,，到1990年,，已有823個流行縣、市達到部頒基本消滅絲蟲病的標準（以行政村為單位,，人群微絲蚴率降到1%以下）,，占流行地區(qū)的95.3%。16個流行省、市,、自治區(qū)中,，除安徽省外，其余均已先后達到基本消滅絲蟲病,。

形態(tài)及特征

成蟲

兩種成蟲的形態(tài)相似,。蟲體乳白色，細長如絲線,，班氏絲蟲口小,，無口囊，雌蟲體長6~10cm,，寬300μm,，生殖孔靠近食道中部，雄蟲長約4cm,，寬約100μm,，雌蟲大于雄蟲，體表光滑,。頭端略膨大,，呈球形或橢球形，口在頭頂正中,，周圍有兩圈乳突,。雄蟲尾端向腹面卷曲成圓，泄殖腔周圍有數對乳突,，從中伸出長短交合刺各一根,。雌蟲尾端鈍圓，略向腹面彎曲,，生殖系統(tǒng)為雙管型,，陰門靠近頭端的腹面，卵巢信于蟲體后部,。子宮粗大,，幾乎充滿蟲體，子宮近卵巢段含大量卵細胞,，向前逐漸成為不同發(fā)育程度的蟲卵,，成熟蟲卵殼薄而透明，內含卷曲的幼蟲,。在向陰門移動的過程中,，幼蟲伸直，卵殼隨之伸展成為鞘膜而被于幼蟲體表,，此幼蟲稱為微絲蚴,。

微絲蚴

蟲體細長,，頭端鈍圓，尾端尖細,，外被有鞘膜,。體內有很多圓形或橢圓形的體核，頭端無核區(qū)為頭間隙,，在蟲體前端1/5處的無核區(qū)為神經環(huán),，尾逐漸變細，近尾端腹側有肛孔,。尾端有無尾核因種而異,。以上結構在兩種微絲蚴有所不同，其鑒別要點見表16－5,。

幼蟲

又稱絲狀蚴,，寄生于蚊體內。蟲體細長,，活躍,。

班氏絲狀蚴平均長1.617mm，馬來絲狀蚴平均長1.304mm,。

詳細：

長×寬（µm）244～296×5.3～7.0 177～230×5～6

體態(tài) 柔和,，彎曲較大 硬直，大彎上有小彎

頭間隙（長：寬）較短（1：1或1：2）較長（2：1）

體核 圓形或橢圓形,，各核分開,，排列整齊，清晰可數 橢圓形,，大小不等,，排列緊密，?；ハ嘀丿B,，不易分清

尾核 無 有2個，前后排列,，尾核處角皮略膨大,。

生活習性

蚊體內發(fā)育

當蚊叮吸帶有微絲蚴的患者血液時，微絲蚴隨血液進行蚊胃,，約經1～7小時,，脫去鞘膜,，穿過胃壁經血腔侵入胸肌,，在胸肌內經2～4天，蟲體活動減弱,，縮短變粗,，形似臘腸,，稱臘腸期幼蟲。其后蟲體繼續(xù)發(fā)育,，又變?yōu)榧氶L,，內部組織分化，其間蛻皮2次,，發(fā)育為活躍的感染期絲狀蚴,。絲狀蚴離開胸肌，又變?yōu)榧氶L,，內部組織分化,，其間蛻皮2次，發(fā)育為活躍的感染期絲狀蚴,。絲狀蚴離開胸肌,，進入蚊血腔，其中大多數到達蚊的下唇,，當蚊再次叮人吸血時,，幼蟲自蚊下唇逸出，經吸血傷口或正常皮膚侵入人體,。

在蚊體寄生階段,，幼蟲僅進行發(fā)育并無增殖。微絲蚴侵入蚊體后很多在胃內即可被消滅,，有的可隨蚊的排泄物排出,，最后能形成感染期幼蟲而到達蚊下唇者為數不多。微絲蚴對蚊體也有一定影響,，如機械損害,，吸取蚊體營養(yǎng)等?；颊哐褐形⒔z蚴密度較高,，可使已感染的蚊死亡率增高。故有人認為微絲蚴在血液中的密度須達到15條/20mm³血以上時,，才能使蚊受染,，多于100條/20mm³時，?？芍挛盟劳?。

微絲蚴在蚊體內發(fā)育所需的時間，與溫度和濕度有關,。最適合的溫度為20～30℃,，相對濕度為75%～90%。在此溫,、濕度條件下,，班氏微絲蚴在易感蚊體內約需10～14天發(fā)育成感染期絲狀蚴,，馬來微絲蚴則需6～6.5天。溫度高于35℃或低于10℃,，則不利于絲蟲幼蟲在蚊體的發(fā)育,。感染期絲狀蚴入侵人體時，也需較高的溫,、濕度,。

人體內發(fā)育

感染期絲狀蚴進入人體后的具體移行途徑，至今尚未完全清楚,。一般認為,，幼蟲可迅速侵入附近的淋巴管，再移行至大淋巴管及淋巴結,，幼蟲在此再經2次蛻皮發(fā)育為成蟲,。雌雄成蟲常互相纏繞在一起,，以淋巴液為食,。成蟲交配后，雌蟲產出微絲蚴,，微絲蚴可停留在淋巴系統(tǒng)內,，但大多隨淋巴液進入血循環(huán)。自感染期幼蟲侵入人體至發(fā)育為成蟲產生微絲蚴所需的時間,，過去認為班氏絲蟲約需1年,，但檢查患者淋巴結組織，最早于感染后3個月即可查到成蟲,。據我國學者用周期型馬來絲蟲絲狀蚴人工感染長爪沙鼠的觀察,，雌蟲于接種后57天即發(fā)育成熟，63天在鼠腹腔液中可查見微絲蚴,。

兩種絲蟲成蟲寄生于人體淋巴系統(tǒng)的部位有所不同,。班氏絲蟲除寄生于淺部淋巴系統(tǒng)外，多寄生于深部淋巴系統(tǒng)中,，主要見于下肢,、陰囊、精索,、腹股溝,、腹腔、腎盂等處,。馬來絲蟲多寄生于上,、下肢淺部淋巴系統(tǒng)，以下肢為多見,。此外兩種絲蟲均可有異位寄生,，如眼前房,、乳房,、肺,、脾、心包等處,，以班氏絲蟲較多見,。微絲蚴除可在外周血液發(fā)現外，也有在乳糜尿,，乳糜胸腔積液,、心包積液和骨髓內等查到的報道。

兩種絲蟲成蟲的壽命一般為4～10年,，個別可長達40年,。微絲蚴的壽命一般約為2～3個月，有人認為可活2年以上,。在實驗動物體內微絲蚴可活9個月以上,，在體外4℃下可活6周。

人是班氏絲蟲唯一的終宿主,。但國內外學者用班氏絲蟲的感染期幼蟲人工感染黑脊葉猴,、銀葉猴及恒河猴后，均可檢獲到成蟲及微絲蚴,。Cross（1973）應用臺灣猴作人工感染實驗,，結果可在猴體發(fā)育為成蟲，且在末梢血液中檢獲微絲蚴,。馬來絲蟲除寄生于人體外,，還能在多種脊椎動物體內發(fā)育成熟。在國外,，能自然感染亞周期型馬來絲蟲的動物,，有長尾猴、黑葉猴,、群葉猴和葉猴,，以及家貓、豹貓,、野貓,、貍貓、麝貓,、穿山甲等,，其中葉猴感染率可達70%。它們所引起的森林動物絲蟲病,，為重要的動物源疾病,，可發(fā)生動物至人的傳播,。國內于70年代用周期型馬來絲蟲接種長爪沙鼠獲得成功，建立了動物模型,。接種后第57天,，雌蟲發(fā)育成熟，第60和90天可分別在沙鼠腹腔液和外周血液檢到微絲蚴,。此外,，實驗證明周期型馬來絲蟲可在人與恒河猴間相互感染，在恒河猴與長爪沙鼠間亦可相互感染,，提示我國似乎亦存在動物傳染源的可能性,。

人感染絲蟲主要是由蚊叮剌吸血經皮膚感染的。在絲蟲病動物模型研究中,，發(fā)現感染期幼蟲經口感染亦能成功,；還發(fā)現從落入水中的死蚊體逸出的感染期幼蟲經口或皮膚接種沙鼠均可獲成功，提示可能還有其他的感染途徑,。

根據微絲蚴在外周血液中出現的時間,，可將班氏絲蟲和馬來絲蟲分為夜現周期型和亞周期型。周期型的微絲蚴在人體外周血液中的出現有一定的周期性,，一般為夜多晝少,，它們白天滯留在肺毛細血管中，夜晚則出現于外周血液,，這種現象稱夜現周期性（nocturnal periodicity）,。兩種微絲蚴在外周血液中出現的高峰時間略有不同，班氏微絲蚴為晚上10時至次晨2時,，馬來微絲蚴為晚上8時至次晨4時,。世界上流行的絲蟲大多具有明顯的夜現周期性，但少數地區(qū)其周期性可不明顯,，有些地區(qū)的患者無論晝夜均可查到微絲蚴,，未見明顯高峰。班絲蟲還有晝現亞周期型,。此外,，感染度低者其高峰期也相對地推遲。

關于微絲蚴夜現周期性的機制至今尚未闡明,。有人認為與宿主的中樞神經系統(tǒng),、特別是迷走神經的興奮、抑制有關,。如果絲蟲感染者換成夜間工作白天睡眠,，經過一段時間后，末梢血液中微絲蚴的出現規(guī)律就會顛倒過來，以中午為最多,。這是提示微絲蚴的周期性與宿主中樞神經系統(tǒng)的興奮,、抑制有關。進一步的實驗證明,，注射抑制迷走神經的阿托品,，會使血中的微絲蚴減少，反之注射興奮迷走神經的毛果蕓香堿或乙酰膽堿,，血中微絲蚴就會增多,。人在睡眠時,，迷走神經的興奮度增高,，使內臟毛細血管擴張，因此微絲蚴就易從肺毛細血管移行到周期血循環(huán),；反之,，在人清醒時，迷走神經興奮度減弱,，內臟毛細血管收縮,，微絲蚴就不能進入外周血液。也有人認為微絲蚴的夜現周期性與宿主肺血氧含量有關,，當夜晚給患者吸氧時,，可導致外周血中微絲蚴密度下降；而在白天給低氧時,，密度就可升高,。進一步的實驗證明，控制微絲蚴聚集在肺內的有效刺激不是那里氧壓的絕對水平,，而是肺動脈內靜脈血和肺靜脈內的動物血兩者間的氧張力之差,。當氧張力差在7.3kPa(55mmHg)或更高時，微絲蚴聚集于肺血管內,；差異下降到接近5.9kPa(44mmHg)或更低時,，微絲蚴則移行至外周血液。國外學者還發(fā)現夜現周期性與微絲蚴體內的自發(fā)熒光有關,。夜現周期性明顯的微絲蚴不經染色即可見到彌漫的自發(fā)熒光及大量熒光顆粒,，而周期性不明顯的則體內熒光顆粒較少，有些無周期性及晝現周期性的蟲種則無熒光顆粒,。上述資料表明,，微絲蚴的周期性與宿主的因素有關，也和微絲蚴自身的生物學特點有關,?？傊芷谛袁F象產生的原因是復雜的，這是寄生蟲與宿主長期互相適應的結果,，進一步闡明其機制仍有待深入探討,。此外，國外學者在觀察絲蟲病人及動物模型中,，均發(fā)現外周血液中的微絲蚴還具有季節(jié)周期性,，夏、秋季的密度高于冬,、春季,，與蚊媒活動季節(jié)相吻合，這在流行病學調查中值得注意,。

病害防治

絲蟲（filaria）是由吸血節(jié)肢動物傳播的一類寄生性線蟲,。成蟲寄生在脊椎動物終宿主的淋巴系統(tǒng)、皮下組織,、腹腔,、胸腔等處。雌蟲為卵胎生,，產出帶鞘或不帶鞘的微絲蚴（microfilaria）,。大多數微絲蚴出現于血液中，少數出現于皮內或皮下組織,。幼蟲在某些吸血節(jié)肢動物中間宿主體內進行發(fā)育,。當這些中間宿主吸血時，成熟的感染期幼蟲即自其喙逸出,，經皮膚侵入終宿主體內發(fā)育為成蟲,。

由班氏絲蟲及馬來絲蟲引起的淋巴絲蟲病（Lymphatic filariasis）及由盤尾絲蟲所致的“河盲癥（river blindness）”是嚴重危害人體健康的絲蟲病,。在我國僅有班氏絲蟲和馬來絲蟲,。班氏吳策線蟲和馬來布魯線蟲

絲蟲病在我國早有記載，如隋唐時代（公元589～908年）的醫(yī)書中關于猞?。馨凸苎祝?、蒾病（象皮腫）及膏熱,、熱淋（乳糜尿）等的描述,，以及“小便白如米汁”“癩疝重墜，囊大如斗”等記載均為絲蟲病的歷史資料,。

兩種絲蟲引起絲蟲病的臨床表現很相似,，急性期為反復發(fā)作的淋巴管炎、淋巴結炎和發(fā)熱,，慢性期為淋巴水腫和象皮腫,，嚴重危害流行區(qū)居民的健康和經濟發(fā)展,。據國外80年代后期資料估計全世界有27億人生活在有淋巴絲蟲病流行的國家中，其中9.05億人生活在有感染威脅的流行區(qū),，9.02千萬人感染了淋巴絲蟲病,，其中班氏絲蟲病的人數約有8.16千萬。

班氏絲蟲是寄生人體的絲蟲中最普遍的一種絲蟲,。

Demarquay（1863）在巴黎首次從一來自哈瓦那患者陰囊鞘膜積液中發(fā)現本蟲微絲蚴,。成蟲最早是由Bancroft在1876年于澳大利亞布里斯班一個中國患者的手臂淋巴膿腫中發(fā)現一條死蟲，其后他又從一鞘膜積液患者的精索獲得4條活雌蟲,。Meadow（1871）最早描述了我國浙江寧波一帶的象皮腫病人,；自1872～1878年Manson在福建廈門發(fā)現很多陰囊象皮腫患者，并在鞘膜積液內找到微絲蚴及一段雌蟲,。Manson（1877,，1879）在廈門首次描述絲蟲是蚊子傳播和微絲蚴具有夜現周期性的兩個重要發(fā)現。Bancroft（1899）和Low（1900）發(fā)現蚊體內發(fā)育成熟的絲蟲幼蟲可從蚊喙逸出,，經皮膚鉆入人體發(fā)育為成蟲,。從而澄清了班氏絲蟲生活史中的宿主關系和傳播途徑,。

馬來絲蟲引起的馬來絲蟲病,，流行僅限于亞洲。1940年Rao和Maplestone首次在一名印度患者的前臂囊腫中發(fā)現本蟲的兩條雌蟲和兩雄蟲,。馮蘭洲（1933）首先發(fā)現我國有馬來絲蟲流行,，又于1934年證實中華按蚊和常型曼蚊為其傳播媒介。

價值及其他

致病

人體感染絲蟲后,，其發(fā)病機制取決于多種因素,，如機體對絲蟲抗原性刺激的反應、侵入的蟲種和數量,、重復感染的次數,、蟲體的死活情況、寄生部位和有無繼發(fā)感染等,。在絲蟲病的發(fā)病過程中,，成蟲尤其是雌蟲起主要作用；感染期幼蟲在其移行,、發(fā)育至成蟲的過程中也起一定的作用,。過去認為血液中的微絲蚴與發(fā)病關系不大，但許多資料證明微絲蚴能引起熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥（topical pulmonary eosinophilia,，TPE）,。在人群中，依據他們有無感染史,，以及感染者對絲蟲抗原產生的免疫應答能力的不同,，患者可出現不同的臨床表現，大致分為以下三種類型：

急性期過敏和炎癥反應

幼蟲和成蟲的分泌物、代謝及蟲體分解產物及雌蟲子宮排出物等均可刺激機體產生局部和全身性反應,。早期在淋巴管可出現內膜腫脹,，內皮細胞增生，隨之管壁及周圍組織發(fā)生炎癥細胞浸潤,，導致淋巴管壁增厚,，瓣膜功能受損，管內形成淋巴栓,。浸潤的細胞中有大量的嗜酸性粒細胞,。提示急性炎癥與過敏反應有關，有人認為屬于Ⅰ型或Ⅲ型變態(tài)反應,。

急性期的臨床癥狀表現為淋巴管炎,、淋巴結炎及丹毒樣皮炎等。淋巴管炎的特征為逆行性,，發(fā)作時可見皮下一條紅線離心性地發(fā)展,，俗稱“流火”或“紅線”。上下肢均可發(fā)生,，但以下肢為多見,。當炎癥波及皮膚淺表微細淋巴管時，局部皮膚出現彌漫性紅腫,，表面光亮,，有壓痛及灼熱感，即為丹毒樣皮炎,，病變部位多見于小腿中下部,。在班氏絲蟲，如果成蟲寄生于陰囊內淋巴管中,，可引起精索炎,、附睪炎或睪丸炎。在出現局部癥狀的同時,，患者常伴有畏寒發(fā)熱,、頭痛、關節(jié)酸痛等,，即絲蟲熱,。有些患者可僅有寒熱而無局部癥狀，可能為深部淋巴管炎和淋巴結炎的表現,。

絲蟲性淋巴管炎的好發(fā)年齡以青壯年為多,。首次發(fā)作最早可見于感染后幾周，但多數見于感染數月至一年后,，并常有周期性反復發(fā)作,，每月或數月發(fā)作一次,。一般都在受涼、疲勞,、下水,、氣候炎熱等引起機體抵抗力降低時發(fā)生。

慢性期阻塞性病變

淋巴系統(tǒng)阻塞是引起絲蟲病慢性體征的重要因素,。由于成蟲的刺激,，淋巴管擴張，瓣膜關閉不全,，淋巴液淤積,，出現凹陷性淋巴液腫。以后淋巴管壁出現炎癥細胞浸潤,、內皮細胞增生,、管腔變窄而導致淋巴管閉塞。以死亡的成蟲和微絲蚴為中心,，周期浸潤大量炎癥細胞,、巨噬細胞、漿細胞和嗜酸性粒細胞等而形成絲蟲性肉芽腫,，最終導致淋巴管栓塞,。阻塞部位遠端的淋巴管內壓力增高，形成淋巴管曲張甚至破裂,，淋巴液流入周期組織,。由于阻塞部位不同，患者產生的臨床表現也因之而異,。

象皮腫（elephantiasis）：是晚期絲蟲病最多見的體征。象皮腫的初期為淋巴液腫,。若在肢體,，大多為壓凹性水腫，提高肢體位置,，可消退,。繼之，組織纖維化,，出現非壓凹性水腫,，提高肢體位置不能消退，皮膚彈性消失,。最后發(fā)展為象皮腫,，肢體體積增大，有大量纖維組織和脂肪以及擴張的淋巴管和積留的淋巴液,，皮膚的上皮角化或出現疣樣肥厚,。其發(fā)病機制一般認為是由于淋巴管阻塞致使淋巴管破裂,，淋巴液積聚于皮下組織，刺激纖維組織增生,，使局部皮膚明顯增厚,、變粗、變硬形似象皮,。國內外許多學者經淋巴系統(tǒng)造影術證明,，象皮腫患者的淋巴通道多數并未阻塞。認為絲蟲性象皮腫是由于淋巴管曲張,，淋巴循環(huán)動力學發(fā)生了嚴重的病理生理改變,，而不單是機械性的閉塞不通；也有人認為淋巴管曲張是由于活成蟲產生的某些因子與宿主的體液－細胞的炎癥反應相互作用而導致淋巴回流不暢所致,。因象皮腫患處皮膚變硬變粗,，致使局部血液循環(huán)障礙，皮膚的抵抗力降低,，易引起細菌感染,，導致局部急性炎癥或慢性潰瘍。這些病變反過來加重了象皮腫的發(fā)展,。象皮腫較多發(fā)生于下肢及陰囊,，其它如上肢、陰莖,、陰唇,、陰蒂和乳房等處也可出現。由于兩種絲蟲寄生部位不同,，上下肢象皮腫可見于兩種絲蟲病,，而生殖系統(tǒng)象皮腫則僅見于班氏絲蟲病。一般在象皮腫患者血中常不易查到微絲蚴,。

睪丸鞘膜積液（hydrocele testis）：由于精索,、睪丸的淋巴管阻塞，使淋巴液流入鞘膜腔內,，引起睪丸鞘膜積液,。但也有少數病人系由于急性炎癥反應所致，故在消炎后即可恢復,。睪丸鞘膜積液在班氏絲蟲病中較常見,。部份病人可在積液中找到微絲蚴。

乳糜尿（chyluria）：是班氏絲蟲病患者的泌尿及腹部淋巴管阻塞后所致的病變,。阻塞部位在主動脈前淋巴結或腸干淋巴結,。若由于胸導管以下、腰干以上的淋巴管瓣膜損傷及炎癥纖維化使淋巴管阻塞,，造成腰干淋巴壓力增高,，使從小腸吸收來的乳糜液回流受阻,，而經側支流入腎淋巴管，致使在腎乳頭粘膜薄弱處潰破,，乳糜液即可流入腎盂,，混于尿中排出。與淋巴管伴行的腎毛細血管在腎乳頭部潰破時同時破裂,，是乳糜尿患者常伴有血尿的原因,。乳糜尿常多次間歇發(fā)作，發(fā)作時尿呈乳白色,，混有血液時呈粉紅色,。乳糜尿中含大量蛋白及脂肪，沉淀物中有時可查到微絲蚴,。

除上述病變外,，女性乳房的絲蟲結節(jié)在流行區(qū)并不少見。此外,，絲蟲還偶可引起眼部絲蟲病,，脾、胸,、背,、頸、臂等部位的絲蟲性肉芽腫,，絲蟲性心包炎,、乳糜胸腔積液，乳糜血痰,，以及骨髓內微絲蚴癥等,。

隱性絲蟲病

也稱熱帶肺嗜酸性粒細胞增多癥，臨床表現為夜間發(fā)作性哮喘或咳嗽,，伴疲乏和低熱,，血中嗜酸性粒細胞超度增多，IgE水平顯著升高,，胸部X線透視可見中下肺彌漫性粟粒樣陰影。外周血中查不到微絲蚴,，但在肺或淋巴結的活檢中可查到微絲蚴,。該癥是宿主對絲蟲抗原，特別對微絲蚴抗原所表現的Ⅰ型變態(tài)反應,，微絲蚴在肺內被清除,。絲蟲病人中出現此癥者少于1%。

實驗診斷

病原診斷

包括從外周血液,、乳糜尿,、抽出液中查微絲蚴和成蟲,。

一、血檢微絲蚴：由于微絲蚴具有夜現周期性,，取血時間以晚上9時至次晨2時為宜,。

厚血膜法：取末梢血60µl（3大滴）涂成厚片，干后溶血鏡檢,。如經染色可減少遺漏并可鑒別蟲種,。

新鮮血滴法：取末梢血1大滴于載玻片上的生理鹽水中，加蓋片后立即鏡檢,，觀察微絲蚴的活動情況,。本法適用于教學及衛(wèi)生宣傳活動。

濃集法：取靜脈血1～2ml,，經溶血后離心沉淀,，取沉渣鏡檢。此法可提高檢出率,，但需取靜脈血,，且手續(xù)較復雜。

海群生白天誘出法：白天給被檢者口服海群生2～6mg/kg體重,，于服后30～60分鐘間采血檢查,。此法可用于夜間取血不方便者，但對低度感染者易漏診,。

二,、體液和尿液檢查微絲蚴：微絲蚴亦可見于各種體液和尿液，故可于鞘膜積液,、淋巴液,、腹水、乳糜尿和尿液等查到微絲蚴,?？扇∩狭畜w液直接涂片，染色鏡檢,；或采用離心濃集法,、薄膜過濾濃集法等檢查。含乳糜的液體可加乙醚使脂肪充分溶解,，去除上面的脂肪層,，加水稀釋10倍后，以1500～2000rpm離心3～5分鐘,，取沉渣鏡檢,。

三、成蟲檢查法：

直接查蟲法：對淋巴系統(tǒng)炎癥正在發(fā)作的患者,，或在治療后出現淋巴結節(jié)的患者,，可用注射器從可疑的結節(jié)中抽取成蟲,，或切除可疑結節(jié)，在解剖鏡下或肉眼下剝離組織檢查成蟲,。取得的蟲體,，按常規(guī)線蟲成蟲標本制作技術，殺死固定,，然后置線蟲透明液中,，鏡檢、定種,。

病理切片檢查：將取下的可疑結節(jié),，按常規(guī)法制成病理切片鏡檢。若為絲蟲性結節(jié),，可見結節(jié)中心有成蟲,，其周圍為典型的絲蟲性病變。

免疫診斷

目的：為檢測血清中的絲蟲抗體和抗原,，可用作輔助診斷,。

皮內試驗：不能用作確診病人的依據，可用于流行病學調查,。

檢測抗體：試驗方法很多,，以絲蟲成蟲冰凍切片抗原間接熒光抗體試驗（IFAT）、成蟲冰凍切片免疫酶染色試驗（IEST）及馬來絲蟲成蟲或微絲蚴的可溶性抗原酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）的敏感性和特異性均較高,。

檢測抗原：國內制備抗絲蟲抗原的單克隆抗體進行ELISA雙抗體法和斑點ELISA法分別檢測班氏和馬氏絲蟲循環(huán)抗原的實驗研究已獲初步進展,。

影響因素

傳染源：血中有微絲蚴的帶蟲者及病人都是絲蟲病的傳染源。人群中殘存微絲蚴血癥者的微絲蚴密度在5條/60µl以下時,，即使不繼續(xù)防治,，也可陸續(xù)轉陰。因此,，在基本消滅該病的地區(qū)應加強對外來人口的查治,，以防止傳染源的輸入。

傳播媒介：我國傳播絲蟲病的蚊媒有10多種,。班氏絲蟲的主要傳播媒介為淡色庫蚊和致倦庫蚊,，次要媒介有中華按蚊。馬來絲蟲的主要媒介為嗜人按蚊和中華按蚊,，東鄉(xiāng)伊蚊是我國東南沿海地區(qū)的傳播媒介之一,。

易感人群：男女老少均可感染。流行區(qū)微絲蚴感染率高峰多在21～30歲,。

影響流行的因素：自然因素主要為溫度、濕度,、雨量,、地理環(huán)境等,。這些因素既影響蚊蟲的孳生、繁殖和吸血活動,，也影響絲蟲幼蟲在蚊體內的發(fā)育,。如微絲蚴在蚊體內發(fā)育的適宜濕度為25～30℃，相對溫度為70%～90%,；氣溫高于35℃或低于10℃,，微絲蚴在蚊體內即不能發(fā)育。因此,，絲蟲病的感染季節(jié)主要為5～10月,。我國建國后對絲蟲病防治取得的巨大成績，說明了社會因素的重要性,。

防治原則

在絲蟲病防治工作中,，普查普治和防蚊滅蚊是兩項主要措施。在已達基本消滅絲蟲病指標的地區(qū),，應將防治工作重要轉入監(jiān)測管理階段,。

普查普治

及早發(fā)現患者和帶蟲者，及時治愈,，既保證人民健康,，又減少和杜絕傳染源。普查應以1周歲以上的全體居民為對象,，要求95%以上居民接受采血,。治療藥物主要是海群生（hetrazan，又名乙胺嗪diethylcarbamazine,，DEC）,。海群生對兩種絲蟲均有殺滅作用，對馬來絲蟲的療效優(yōu)于班氏絲蟲,，對微絲蚴的作用優(yōu)于成蟲,。國內海群生的常用療法為4.2g7日療法治療班氏絲蟲病,；1.5～2.0g3～4日療法治療馬來絲蟲病,。患者服藥后可因大量微絲蚴的死亡而引起變態(tài)反應,，出現發(fā)熱,、寒戰(zhàn)、頭痛等癥狀,，應及時處理,。為了減少海群生的副作用，防治工作中廣泛采用了海群生藥鹽，按每人每天平均服用海群生50mg計,，制成濃度為0.3%的藥鹽,，食用半年，可使中,、低度流行區(qū)的微絲蚴陽性率至1%以下,，且副作用輕微。我國研制成功抗絲蟲新藥呋喃嘧酮（furapyrimidone）,，對微絲蚴與成蟲均有殺滅作用,，對兩種絲蟲均有良好效果。用總劑量140mg/kg體重7日療法,，對班氏絲蟲病的療效優(yōu)于海群生,。

對象皮腫患者除給予海群生殺蟲外，還可結合中醫(yī)中藥及桑葉注射液加綁扎療法或烘綁療法治療,。對陰囊象皮腫及鞘膜積液患者,，可用鞘膜翻轉術外科手術治療。對乳糜尿患者,，輕者經休息可自愈,；也可用1%硝酸銀腎盂沖洗治療。嚴重者以顯微外科手術作淋巴管－血管吻合術治療,，可取得較好療效,。

防蚊滅蚊

見“醫(yī)學節(jié)肢動物”蚊一節(jié)。加強對已達基本消滅絲蟲病指標地區(qū)的流行病學檢測在監(jiān)測工作中應注意：①對原陽性病人復查復治,；對以往未檢者進行補查補治,；同時加強流動人口管理，發(fā)現病人,，及時治療直至轉陰,。②加強對血檢陽性戶的蚊媒監(jiān)測，發(fā)現感染蚊,，即以感染蚊戶為中心,，向周圍人群擴大查血和滅蚊，以清除疫點,，防止繼續(xù)傳播,。

注意事項

班氏絲蟲感染可致艾滋病病毒感染風險倍增

2016-08-17 20:10 來源：新華社

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為什么艾滋病病毒在非洲地區(qū)傳播尤為迅速？德國感染研究中心3日說,，研究人員在坦桑尼亞研究發(fā)現,，班氏絲蟲感染可使人們感染艾滋病病毒的風險大大提高。

班氏絲蟲感染可引發(fā)淋巴絲蟲病,。這種通過蚊子傳播的熱帶疾病可導致四肢或生殖器嚴重水腫,。非洲國家常用的聯(lián)合藥物通常只能殺滅血液中的微絲蚴,，即絲蟲幼蟲，而成蟲卻常年寄生在人體淋巴系統(tǒng)中,。

針對坦桑尼亞1000多名班氏絲蟲感染者的研究發(fā)現,，在14歲至25歲、25歲至45歲,、45歲以上三個年齡段中，與未感染班氏絲蟲的人相比,，班氏絲蟲感染者感染艾滋病病毒的風險分別提高至3.2倍,、2.4倍和1.2倍。

這項研究結果發(fā)表在英國醫(yī)學期刊《柳葉刀》上,。研究人員說,，確定班氏絲蟲感染可增加艾滋病病毒感染風險后，如何快速殺滅班氏絲蟲成蟲變得非常重要,。此外,，從免疫學角度看，這項研究有助于人們更好地了解導致易感染艾滋病病毒的因素,，從而找到相應預防和治療方案,。