因未完全血管化的視網(wǎng)膜對氧產(chǎn)生血管收縮和血管增殖而引起,。正常視網(wǎng)膜血管約在胚胎36周發(fā)育達到鼻側(cè)邊緣,,40周時達到顳側(cè)緣。此期內(nèi)暴露于高濃度氧,,引起毛細血管內(nèi)皮細胞損傷,、血管閉塞,刺激纖維血管組織增生,。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變臨床表現(xiàn)
1,、活動期
(1)血管改變階段為早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變病程早期所見。動靜脈均有迂曲擴張,。靜脈管徑有時比正常的管徑大于3~4倍,。視網(wǎng)膜周邊部血管末梢可見如毛刷狀的毛細血管。
(2)視網(wǎng)膜病變階段病變進一步發(fā)展,,玻璃體出現(xiàn)混濁,,眼底較前朦朧。視網(wǎng)膜新生血管增多,,大多位于赤道部附近,,也可見于赤道部之前或后極部,該區(qū)域視網(wǎng)膜明顯隆起,,其表面有血管爬行,,常伴有大小不等的視網(wǎng)膜出血。
(3)早期增生階段上述局限性視網(wǎng)膜隆起處出現(xiàn)增生的血管條索,,并向玻璃體內(nèi)發(fā)展,,引起眼底周邊部(大多數(shù))或后極部(少數(shù))視網(wǎng)膜小范圍脫離。
(4)中度增生階段脫離范圍擴大至視網(wǎng)膜一半以上,。
(5)極度增生階段視網(wǎng)膜全脫離,。有時還可見到玻璃腔內(nèi)大量積血。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變活動期病程為3~5個月,。并不是所有病例都要經(jīng)歷以上的5個階段,,約1/3病例在第一階段,1/4在第二階段停止進行,其余則分別在第三,、四,、五階段停止進行而進入纖維膜形成期。
2,、纖維膜形成期
在活動期不能自行消退的病例,,終于瘢痕化而形成纖維膜,因程度不同,,由輕至重分為1~5度:
Ⅰ度:視網(wǎng)膜血管細窄,,視網(wǎng)膜周邊部灰白混濁,雜有小塊形狀不規(guī)則色素斑,,附近玻璃體亦有小塊混濁,,常伴有近視。
Ⅱ度:視網(wǎng)膜周邊部有機化團塊,,視盤及視網(wǎng)膜血管被此牽引而移向一方,,對側(cè)視盤邊緣有色素弧,視盤褪色,。
Ⅲ度:纖維機化膜牽拉視網(wǎng)膜形成一個或數(shù)個皺褶,。每個皺褶均與視網(wǎng)膜周邊部膜樣機化團塊相連接。視網(wǎng)膜血管不沿此皺褶分布,,與先天性視網(wǎng)膜皺襞不同,。
Ⅳ度:晶體后可見纖維膜或脫離了機化的視網(wǎng)膜一部分,瞳孔被遮蔽,。
Ⅴ度:晶體后整個被纖維膜或脫離了的機化的視網(wǎng)膜所覆蓋,。散瞳檢查,在瞳孔周邊部可見呈鋸齒狀伸長的睫狀突,。前房甚淺,,常有虹膜前后粘連。亦可因繼發(fā)性青光眼或廣泛虹膜前粘連而致角膜混濁,,眼球較正常者小,內(nèi)陷,。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變能自愈嗎
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的時期不同,,愈后不同。該病有五個時期,,一,、二期僅局部缺氧,90%的患兒可以自愈,。第三期出現(xiàn)輕度的增值和新生血管,,及時治療能夠阻止病情惡化。如若視網(wǎng)膜脫離,部分患兒手術(shù)治療可以復(fù)位,,但嚴重患者可能無法恢復(fù),。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變治療
該疾病一旦發(fā)生,進展很快,,可有效治療的時間窗口很窄,,因此應(yīng)對37周以下早產(chǎn)兒出生后及時檢查,對高危者應(yīng)每周檢查,。在第2~3期可行激光或冷凍治療,,凝固無血管區(qū)。第4~5期,,行玻璃體手術(shù)切除增殖的纖維血管組織,,同時做光凝,以挽救視力,。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變預(yù)后
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變視力的預(yù)后,,以活動期病情嚴重程度及纖維膜殘存范圍的大小而異。能在活動期第1~2階段自行停止者視力無太大損害,;雖有纖維膜殘留,,而未累及黃斑部者亦可保留較好視力。當(dāng)纖維膜形成為4~5度時,,視力高度不良,。
早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變預(yù)防
對早兒嚴格限制用氧,是唯一的有效預(yù)防措施,,除非因發(fā)紺而有生命危險時,,才可以給以40%濃度的氧,時間亦不宜太長,。此外,,維生素已早期大劑量應(yīng)用也可能有一定預(yù)防作用。及早發(fā)現(xiàn),,及時施行冷凝或激光光凝,,有阻止病變進一步惡化的成功報導(dǎo)。
為了預(yù)防繼發(fā)性青光眼的發(fā)生,,活動期重癥病例,,必須經(jīng)常予以散瞳,以免虹膜后粘連,。散瞳劑以2%阿托品為宜,,一可避免阿托品中毒,二防止因長期持續(xù)的瞳孔散大而引起虹膜周邊部前粘連,。