老年心力衰竭簡介

心力衰竭是由于心室功能不全引起的一種臨床綜合癥,，通常,，這種損害源于收縮功能不全。所以心力衰竭多以心輸出量降低為主,。在這種情況下,，心室射血量降低主要臨床表現(xiàn)為一個大的，擴張的心臟和降低的射血分數(shù),，較為少見的是舒張功能不全,。其心室充盈不足源于室壁順應性降低、但多數(shù)不擴大,。心力衰竭這個詞是指心臟活動的突然及完全的終止,。然而，在實際上心臟活動并未突然停止,。心臟衰竭是緩慢發(fā)生常超過數(shù)年,，即是心臟不能有效地工作。

老年心力衰竭病因

（1）感染性疾病尤其是呼吸道感染,，占誘因的首位,，患肺炎的老年人97%死于心衰。

（2）心律失常尤其是快速性心律失常,，如室上性心動過速,、心房纖顫、心房撲動等可增加心室率，減少心室充盈時間,，增加心肌耗氧量等,，快速性心律失常是心衰的重要誘因之一。

（3）輸血,、輸液或攝鹽量過多,。

（4）體力過勞、精神壓力過重及情緒激動,。

（5）環(huán)境,、氣候的急劇變化。

（6）治療不當,，如洋地黃類藥物用量不足,、過量或中毒、利尿過度等,。

（7）嚴重貧血,、甲狀腺機能亢進、肺栓塞等,。

（8）抑制心肌收縮力的藥物影響如β-受體阻滯劑,、奎尼丁、異搏定,、雙異丙吡胺等,。

老年心力衰竭癥狀

（1）出現(xiàn)消化道癥狀。心衰往往伴有內(nèi)臟瘀血,，使患者出現(xiàn)不同程度的消化道癥狀,，通常表現(xiàn)為食欲不振、惡心,、嘔吐,、腹脹等，嚴重者可致胃腸道出血,，表現(xiàn)為嘔血,、黑便等,。

（2）精神癥狀突出,。心衰時常伴有失眠、焦慮不安,，或嗜睡,、表情淡漠、呆滯等,。這與心衰時心臟排血減少,，腦細胞缺氧有關。

（3）夜尿增多,。這是因為白天活動增多,，回心血量相對不足,，心輸出量減少，腎臟血流灌注量減少,，故而尿量減少,；但到了晚上，老年人臥床休息,，回心血量相對增加,，心輸出量增多，從而引起夜尿增多,，成為心功能不全的標志之一,。

（4）出現(xiàn)肺部體征。如果患者出現(xiàn)可疑癥狀,；可貼近老人的胸部聽聽,。如果聽見明顯的哮鳴音或濕羅音，表明老人已有心功能不全,，必須立即送醫(yī)院就診,。

心衰癥狀易被掩蓋。老年人常有多種疾病并存,，相互影響,，造成病情復雜化，癥狀多樣性,，掩蓋心衰癥狀,。

老年心力衰竭臨床表現(xiàn)

（1）左心衰竭

左心衰竭的病理生理基礎是以肺循環(huán)淤血為主，因肺循環(huán)淤血,，肺靜脈壓升高,，肺活量減低，肺彈性減退,，肺順應性降低,，且肺淤血也阻礙毛細血管的氣體交換，從而產(chǎn)生一系列臨床癥狀和體征,。

癥狀：

疲勞和乏力：

可出現(xiàn)在心力衰竭的早期,。平時即感四肢乏力，活動后進一步加劇,。

呼吸困難：

呼吸困難是患者自覺癥狀,，也是呼吸費力和呼吸短促征象的綜合表現(xiàn)?；颊吆粑щy嚴重時表現(xiàn)為胸悶氣促,。輔助呼吸肌參與呼吸動作，以及鼻翼扇動等。心源性呼吸困難須與神經(jīng)性呼吸困難相鑒別,，后者又稱為嘆氣式呼吸,，常于一次深呼吸后即覺舒適，且很少有呼吸增快者,。心源性呼吸困難也需與酸中毒性呼吸困難鑒別,，后者的呼吸加深，但病人本身并不覺得呼吸特別費力,。

勞力性呼吸困難是左心衰竭患者的早期癥狀之一,。這是隨病人體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后可減輕或消失,。造成勞力性呼吸困難的原因是：

A.體力活動時機體需氧增加,，但衰竭的左心不能提供與之相適應的心輸出量，機體缺氧加劇,，CO2儲留,，刺激呼吸中樞產(chǎn)生氣急癥狀。

B.體力活動時,，心率加快,，舒張期縮短，一方面冠脈灌注不足,，加劇心肌缺氧,，另一方面左室充盈減少加重肺淤血。

C.體力活動時,，回心血量增多,，肺淤血加重，肺順應性降低,，通氣做功增大,，病人感到呼吸困難。

夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn),?；颊咴诎滋鞆氖乱话慊顒訒r尚無呼吸困難的表現(xiàn)，夜間初入睡時也能取平臥位,，但睡眠中突然因呼吸困難而驚醒,，必須坐起后片刻，癥狀方逐漸緩解,。嚴重者呼吸困難,、氣喘明顯,，并有哮鳴性呼吸聲,，咳嗽反復不止，咳出帶血黏液樣痰或泡沫痰，必須端坐較長時間后,，氣喘方可漸漸消退,。如患者白天入睡，陣發(fā)性呼吸困難也可在晝間發(fā)作,。陣發(fā)性呼吸困難之所以發(fā)生在入睡后是因為：

A.存儲在下肢或腹腔水腫液于臥位時轉移至循環(huán)血容量中,，使靜脈回流增加，因之加重肺淤血,。

B.睡眠時神經(jīng)系統(tǒng)接受傳入信息的反應均減弱,，故肺淤血非達到相當程度時，不足以使病人驚醒,。

端坐呼吸是左心衰竭較有特征性的表現(xiàn),，輕者僅需增加1～2個枕頭即可使呼吸困難緩解，嚴重時,，患者呈半臥位或坐位才能避免呼吸困難,，最嚴重的患者需要坐在床邊或椅子上，兩足下垂,，上身前傾,，雙手緊握床沿或椅邊，借以輔助呼吸.減輕癥狀,。這是端坐呼吸的典型體位,。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度較重。在繼發(fā)右心衰竭后,，由于右心排血量減少可使肺淤血相對減輕,，因而呼吸困難可減輕。引起端坐呼吸的主要原因是平臥位時肺淤血加重,、肺活量降低和胸腔有效容積減少,。

A.體位性肺血容量的改變：平臥位肺臟血容量較直立時增加(可多達500ml)，而端坐時身體上部血容量可能部分地(可達15%)轉移到腹腔內(nèi)臟及下肢,，使回心血量減少,，因而減輕了肺循環(huán)的淤血。

B.體位性肺活量的改變：正常人平臥時,，肺活量只降低5%,，而左心衰竭患者，因肺淤血,，順應性降低等,，平臥時可使肺活量明顯降低，平均降低25%,，當端坐位時肺活量可增加10%～20%,。

C.膈肌位置的影響：當患者有肝大,、腹水或脹氣時，平臥位可使膈肌位置升高更明顯,，阻礙膈肌運動,，減少腹腔有效容積，從而加重呼吸困難,。端坐體位可減輕肺淤血,，從而使病人呼吸困難減輕，這是因為：

a.端坐時部分血液因重力關系轉移到軀體下半部,，使肺淤血減輕,。

b.端坐時膈肌位置相對下移,，胸腔容積增大，肺活量增加;特別是心衰伴有腹水和肝脾腫大時時，端坐體位使被擠壓的胸腔得到舒緩,，通氣改善,。

c.平臥時身體下半部的水腫液吸收入血增多,，而端坐位則可減少水腫液的吸收,，肺淤血減輕。

咳嗽,、咳痰及聲音嘶?。?/p>

心力衰竭時肺淤血，氣管及支氣管黏膜亦淤血水腫,，呼吸道分泌物增多,，可引起反射性咳嗽、咳痰增多,，有時可于心力衰竭發(fā)作前成為主要癥狀,。咳嗽多在勞累或夜間平臥時加重,，于咳或伴泡沫痰,。頻繁的咳嗽可增高肺循環(huán)壓力和影響靜脈回流，誘發(fā)陣發(fā)性呼吸困難和加重氣急,，也使右心室負荷加重,。急性肺水腫時則可咳出大量粉紅色泡沫痰，尤在平臥位時更為明顯,。二尖瓣狹窄時左心房增大或肺總動脈擴張,、主動脈瘤等均可壓迫氣管或支氣管，引起咳嗽,、咳痰及聲音嘶啞,。肺梗死、肺淤血時容易合并支氣管炎或支氣管肺炎均可引起咳嗽,、咳痰,。

咯血：

心力衰竭時,，肺靜脈壓力升高時可傳遞到支氣管黏膜下靜脈而使其擴張，當黏膜下擴張的靜脈破裂時便可引起咯血,，淤血的肺毛細血管破裂時也可引起咯血?？┭慷嗌俨欢?，呈鮮紅色。二尖瓣狹窄可有大咯血(支氣管小靜脈破裂或肺靜脈出血),。肺水腫或肺梗死可有咯血或咳粉紅色泡沫樣痰,。

發(fā)紺：

嚴重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出現(xiàn)暗黑色澤,，即發(fā)紺,。二尖瓣狹窄引起的發(fā)紺，在兩側面顴部較明顯,，形成二尖瓣面容,。急性肺水腫時可出現(xiàn)顯著的外周性發(fā)紺。發(fā)紺的產(chǎn)生主要是肺淤血,、肺間質(zhì)和(或)肺泡水腫影響肺的通氣和氣體交換,，使血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高,。

夜尿增多：

夜尿增多是心力衰竭的一種常見和早期的癥狀,。正常人夜尿與白晝尿的比例是1∶3，白天尿量多于夜間,。心力衰竭患者的夜尿增多,，夜尿與白晝尿的比例倒置為2～3∶1。其發(fā)生機制可能與以下幾個方面有關：

①夜間平臥休息時心功能有所改善,，心排血量增加,，且皮下水腫液部分被吸收，使腎灌注血流增加有關,。

②睡眠時交感神經(jīng)興奮性降低,，腎血管阻力減小，腎臟濾過率增加,。正常腎血管阻力受交感神經(jīng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)活性調(diào)節(jié),，在直立位和運動時腎血管阻力增大使腎臟水鈉濾過率降低，而臥位時腎血管阻力減小使水鈉濾過率增加,，這種體位性調(diào)節(jié)的變化在正常人并不明顯,，而在心力衰竭病人由于循環(huán)中去甲腎上腺素濃度及血漿腎素活性增加而變得特別明顯。

胸痛：

有些病人可產(chǎn)生類似心絞痛樣胸痛,，原發(fā)性擴張型心肌病患者,，約一半病人可發(fā)生胸痛,，這可能與擴張和肥厚的心臟心內(nèi)膜下缺血有關。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

表現(xiàn)有失眠,、焦慮,、噩夢，重者有幻覺,、譫妄,，后者伴時間、地點,、人物的定向力障礙,，進一步發(fā)展為反應遲鈍、昏迷,。若單獨由心力衰竭引起,，常提示疾病的終末期。

動脈栓塞癥狀：

原發(fā)性擴張型心肌病患者有4%在作出診斷時,，有過體循環(huán)栓塞的病史,。追蹤觀察發(fā)現(xiàn)，未經(jīng)抗凝治療的心力衰竭病人有18%將會發(fā)生體循環(huán)栓塞,，臨床表現(xiàn)為心源性體循環(huán)栓塞的病例,，85%栓塞部位是在腦或視網(wǎng)膜。

（2）右心衰竭

右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)壓增高和淤血,，從而導致各臟器功能障礙和異常,，體征明顯，癥狀相對較少,。

癥狀：

右心衰竭的癥狀主要是胃腸道,、腎臟、肝臟等淤血引起的癥狀,。

胃腸道淤血可導致食欲不振,、厭油、惡心,、嘔吐,、腹脹、便秘及上腹脹痛等,。疼痛常呈鈍痛或伴沉重感,，可因上腹或肝臟觸診而加重。通常慢性淤血不引起疼痛,，而慢性淤血急性加重時,，病人可產(chǎn)生明顯上腹脹痛。惡心,、嘔吐,、厭油需注意與心臟用藥如洋地黃,、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鑒別,。在心力衰竭加重時,，厭油可導致心源性惡病質(zhì)，這是一種預后不好的征象,，通常提示疾病的終末期,。

肝臟淤血腫大及肝包膜發(fā)脹刺激內(nèi)臟神經(jīng)引起疼痛。早期主要感右上腹飽脹不適或沉重感,，隨著慢性淤血加劇,，漸感肝區(qū)隱痛不適,。若為急性肝腫脹或慢性淤血急性加重時,，肝區(qū)疼痛明顯，有時可呈劇痛而誤診為急腹癥,，如急性肝炎,、膽囊炎等。深吸氣,、勞累,、緊束腰帶及肝臟觸診等可加重疼痛。

慢性腎臟淤血可引起腎功能減退,，臥位時腎血流相對增加及皮下水腫液的吸收,，使夜尿增多并伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白,、透明或顆粒管型,、少數(shù)紅細胞，血漿尿素氮可輕度增高,。經(jīng)有效抗心力衰竭治療后,，上述癥狀及實驗室指標可減輕或恢復正常。

若右心衰竭是繼發(fā)于左心衰竭時,，因右心衰竭后,，有心室排血量減少，肺淤血減輕,，反可使左心衰竭的呼吸困難減輕,。但若有心室衰竭因心排出量明顯降低而惡化時(可以看作心力衰竭的終末期表現(xiàn)或繼發(fā)性肺動脈高壓)，呼吸困難反會變得很嚴重,。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困難.,，其發(fā)生機制可能與如下因素有關：

A.右心房及上腔靜脈壓增高，可刺激壓力感受器,，反射性興奮呼吸中樞,。

B.血氧含量降低,，無氧代謝相對增加產(chǎn)生的酸性代謝產(chǎn)物可刺激呼吸中樞興奮。

C.胸水,、腹水及腫大的肝臟會影響呼吸運動,。

少數(shù)較嚴重的右心室衰竭病人，因腦循環(huán)淤血,、缺氧或利尿藥的應用誘發(fā)水電解質(zhì)平衡失調(diào)等,，也可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛,、頭暈,、乏力、煩躁不安,、嗜睡,、譫妄等。如果右室流出道嚴重阻塞(如嚴重肺動脈高壓,、肺動脈狹窄),，右室每搏量不能隨需求而增加，活動時可使頭昏加重,，甚至可出現(xiàn)與左心室流出道梗阻相似的暈厥癥狀,。右心衰竭病人因產(chǎn)熱增加，而血流緩慢使散熱減慢,，可出現(xiàn)低熱,，體溫一般<38.5℃，心力衰竭代償時會退熱,。高熱提示感染或肺梗死,。

老年心力衰竭體征

老年人心力衰竭體征少，無特異性,。常見體征為肺部濕啰音,、踝部輕微凹陷性水腫、心動過速等,。老年人常有慢性支氣管炎,、老年性或阻塞性肺氣腫，肺部聽診有濕啰音,。長期臥床或衰弱的老年人出現(xiàn)心力衰竭時水腫部位多見于骶部而非下肢,。正常老年人稍有勞累即可出現(xiàn)心動過速，而不一定存在心力衰竭,。典型的體征包括交替脈,、第三或第四心音、頸靜脈怒張、心臟雜音,、心界擴大,、肝大、腹水等?，F(xiàn)將左,、右心衰竭的典型體征分述如下：

（1）心臟擴大：一般左心衰竭尤其是慢性過程時均有心臟擴大，以左心室擴大為主,，心尖搏動向左下移位,，心臟擴大有緊張源性擴大和肌源性擴大，心力衰竭早期,，在一定范圍內(nèi),，隨著心肌纖維的拉長，心肌的收縮力量和搏出量相應增加,，此時的心臟擴大屬于緊張源性擴大,，它是一種有效的可以立即發(fā)揮作用的代償方式。但在心力衰竭后期,，心肌纖維進一步拉長超過一定限度,，其收縮的有效功率卻下降,，從而失去了代償?shù)囊饬x,，這時的心臟擴大稱肌源性擴大。心臟擴大并非是心力衰竭發(fā)生前所必有,，在某些慢性縮窄性心包炎,、限制型心肌病、急性心肌梗死,、快速或緩慢性心律失常的突然加重,，以及瓣膜或腱索破裂等，可于心臟擴大前發(fā)生心力衰竭,。

（2）舒張期奔馬律：也并非是左心衰竭所必有,，但出現(xiàn)此體征則是診斷左心衰竭的重要佐證，尤其是新近出現(xiàn)者,，結合臨床癥狀,，對判斷左心衰竭意義更大，故有人稱之為“心臟呼救聲”,。根據(jù)其發(fā)生的時間及機制不同,，可分為以下幾種：

a.舒張早期奔馬律：又稱第三心音奔馬律。實質(zhì)上是增強的病理性第三心音,。發(fā)生于心室充盈早期,，位于第二心音后0.13～0.16s，音調(diào)低，在心尖區(qū)或其內(nèi)側,，尤其讓病人左側臥位于深呼氣末最易聽清,。當心率增快超過100次/min時，病理性第三心音與第一,、第二心音一起,，組成的三音韻律，猶如奔跑的馬蹄聲,，由于發(fā)生于舒張早期,，稱之舒張(早)期奔馬律。提示心室舒張期負荷過重,，是常見心肌衰竭或急性左心室擴大的重要體征,。生理性第三心音可在健康的青少年聽到，但絕少發(fā)生在40歲以后的成人,，而可發(fā)生于任何年齡的心力衰竭患者,，故需結合臨床判斷其意義。

b.舒張晚期奔馬律：也稱為第四心音奔馬律,。系由病理性第四心音與第一,、第二心音組成的三音律。它發(fā)生在舒張晚期,、第一心音之前,，呈低頻、低振幅,、低音調(diào),，用鐘式聽診器在心尖區(qū)或其內(nèi)側易聽到，左側臥位及呼氣過程中最響,，其有經(jīng)常變化的特點,。隨心功能改變時隱時現(xiàn)。正常心房收縮可在心音圖上描記出來,，但聽診一般不易聽到,，只有當左心室順應性下降時才可聽到。但當伴發(fā)心房顫動,、二尖瓣狹窄等使左心房收縮無力或血液流入左心室受限時多消失,。

c.四音心律和重疊性奔馬律：四音心律又稱火車頭奔馬律，是指病理性第三心音和第四心音同時出現(xiàn),，即在舒張期有兩個額外心音,，與第一、第二心音一起組成四音心律,。若心率在100～110次/min時易聽到,，其節(jié)奏似火車奔馳時車輪碰撞鐵軌的聲音，故又稱火車頭奔馬律。若心率進一步增快至120～130次/min,，舒張期縮短,，病理性第三、第四心音近于重疊,，尤其合并一度房室傳導阻滯(P-R間期延長)時,，心房收縮落在心室快速充盈期內(nèi)，加速了心室的快速充盈,，使第四心音與第三心音重疊變響,，于舒張中期出現(xiàn)非常響亮的單一聲音，稱重疊性奔馬律,。若按壓頸動脈竇使心率變慢時,，重疊奔馬律又會分開，恢復四音心律,。

（3）肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進：心力衰竭患者出現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進常常提示肺循環(huán)阻力增加,、肺動脈高壓。在左心衰竭時,，肺靜脈及肺毛細血管壓升高并擴張淤血,，肺小動脈常常發(fā)生保護性收縮和痙攣，借以減輕肺淤血和防止肺水腫發(fā)生,。但另一方面,，肺小動脈的收縮和痙攣又進一步造成肺動脈壓增高。長期的痙攣可使肺小動脈壁硬化和管腔變窄,，導致肺動脈高壓更明顯,，使肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進,。當左心衰竭進一步加重而導致收縮力明顯減弱時,，左心室排空時間延長，此時主動脈瓣的關閉可滯后于肺動脈瓣(正常時第二心音的肺動脈瓣關閉成分稍后于主動脈瓣關閉),，結果可產(chǎn)生第二心音逆分裂,，呼氣時更明顯，吸氣時可減輕或不明顯,。

（4）心前區(qū)收縮期雜音：一部分心力衰竭患者,，因左心室擴張而使房室瓣環(huán)擴大或乳頭肌移位而導致二尖瓣關閉不全，引起收縮期反流性雜音,。雜音多表現(xiàn)為全收縮期吹風樣雜音,，響度在二級以上，位于心前區(qū)或心尖靠內(nèi)側,，向左腋下傳導,。

（5）交替脈：部分心力衰竭患者可出現(xiàn)交替脈，觸診外周動脈可感到脈搏節(jié)律正常但強弱交替出現(xiàn)。有的只是在測量血壓時才能發(fā)現(xiàn),，當測壓中逐漸放氣時,，在收縮壓下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)時，可能只聽到動脈搏動音的一半或動脈搏動強弱交替出現(xiàn),。病人取坐位并將手腕高舉至肩部水平時易于發(fā)現(xiàn)交替脈,。交替脈的出現(xiàn)常常提示嚴重的心肌病變，如原發(fā)性心肌病,、左室流出道梗阻,、冠心病和嚴重高血壓。大多數(shù)患者伴發(fā)第三心音和心動過速,，多為持續(xù)性,。也可為陣發(fā)性。心力衰竭糾正后,，交替脈可能消失,。交替脈的產(chǎn)生的機制可能與心室舒張期充盈程度不等有關。心室舒張期充盈較多時,，心排血量亦較多,，脈搏強而有力;心室舒張期充盈不足時，脈搏可強-弱交替出現(xiàn),。

交替脈需與頻發(fā)的過早搏動鑒別,，交替脈的較弱搏動不提早出現(xiàn)，反而可略為延遲,，過早搏動引起的脈搏交替常常提早出現(xiàn),。

（6）肺底濕性啰音：左心衰竭患者常常出現(xiàn)肺底濕性啰音的典型體征。通常于吸氣時可用聽診器聽到兩側肺底部濕啰音,。如果濕性啰音只發(fā)生在一側的病人,，常常以右側多見。但多數(shù)心力衰竭患者的濕性啰音發(fā)生在兩側,，即具有對稱性的特征,。若心力衰竭時啰音只局限于左側，要注意排除發(fā)生左側肺梗死的可能,。

濕性啰音發(fā)生在左側或右側的可能也與病人喜歡左側或右側臥位的習慣有關,。當左心衰竭持續(xù)時間延長或加重時，濕性啰音也可從肺底向上發(fā)展,。檢查病人時,，注意記錄濕性啰音的范圍和程度對觀察病情的進展和判斷療效有一定的參考價值。

（7）胸水：約1/4的左心衰竭患者可出現(xiàn)胸水,。

（8）陳-施呼吸：又稱為潮式呼吸或周期性呼吸,。在嚴重的心力衰竭患者可出現(xiàn)陳-施呼吸,，其特征是患者的呼吸呈逐漸增強和逐漸減弱的周期性改變，即由逐漸減弱到停止后再逐漸增強加深,，達到頂峰后,，又逐漸減慢、變淺,，直到再停止,，歷時30～60s，又重新下一個周期,。其發(fā)生機制是由于嚴重心力衰竭時血循環(huán)時間延長,、肺淤血和低氧血癥導致腦缺氧、腦水腫,，亦可引起腦功能失調(diào)所致周期性呼吸,。二氧化碳潴留時間延長時，刺激呼吸中樞的通氣反應增強,，引起過度換氣,，但因同時伴有前腦(大腦皮質(zhì)及丘腦的神經(jīng)細胞集群)對換氣刺激的敏感性降低而出現(xiàn)過度換氣后的呼吸暫停，呼吸暫停期間,，二氧化碳潴留又使動脈血二氧化碳分壓增高直到超過呼吸中樞的刺激閾值,，接著呼吸過度又開始。

陳-施呼吸偶爾也可發(fā)生于正常個體睡眠時,，然而持續(xù)的陳-施呼吸常提示嚴重心力衰竭和,，或神經(jīng)系統(tǒng)疾病。高血壓腦病引起的代謝性腦功能失調(diào)會損害呼吸神經(jīng)的反射機制和引起周期性呼吸,。

心臟增大：單純右心衰竭時,，右心室和(或)右心房擴大。但右心衰竭多繼發(fā)于左心衰竭,，故心臟多呈全心擴大,。右室擴大伴肥厚時，可見劍突下明顯搏動,，心前區(qū)觸診有抬舉性搏動感,。若有明顯肺動脈高壓伴右室活動增強，可在胸骨左緣第2,、3肋間觸及肺動脈關閉的振蕩感，并可在胸骨左下緣和劍突下或心前區(qū)(右心室擴大時),，聞及右心室舒張期奔馬律,，吸氣時增強。若右心室擴大明顯,，可引起相對性三尖瓣關閉不全,，在三尖瓣聽診區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音,，吸氣時增強，郎已,、尖區(qū)傳導,，但不超過左腋前線，心力衰竭控制后雜音減弱,。此外,，三尖瓣反流明顯時，大量血流再收縮期返流到右心房,，加重體循環(huán)淤血,，在收縮晚期引起頸靜脈及上腔靜脈搏動和肝臟擴張性搏動。并因心排血量降低而反射性引起竇性心動過速,。

靜脈充盈,、怒張與搏動：頸外靜脈等表淺靜脈異常充盈或怒張是右心衰竭的重要體征，嚴重者可伴有搏動,。其發(fā)生機制在于體循環(huán)淤血所致,。右心衰竭時，心排血量降低,，右心室舒張末壓升高,，右心房壓亦隨之升高，而腔靜脈與右心房之間無瓣膜,，故右心房壓力增高可逆?zhèn)魅肭混o脈系統(tǒng),，引起上、下腔靜脈壓升高,，導致頸外靜脈,、手背靜脈及舌下靜脈等表淺靜脈充盈或怒張。嚴重右心衰竭病例可出現(xiàn)頸靜脈,、肢端表淺靜脈的搏動,，但平臥位時，因頸靜脈極度充盈而膨脹,，搏動不明顯,。一般應使患者取45°半臥位觀察。頸靜脈的充盈程度可反映右心房壓力的高低,，對右側心力衰竭的嚴重程度和預后的判斷有一定價值,。

肝大、壓痛,，肝頸靜脈回流征陽性：肝腫大和壓痛是右心衰竭患者最早出現(xiàn)和最重要的體征之一,，右心衰竭患者均可出現(xiàn)肝腫大和壓痛。肝腫大的速度越快,，壓痛越明顯,。肝大以劍突下較明顯,，有時右肋緣觸診不滿意或不能觸及。肝臟觸診應與肝界叩診結合,，因為肝臟下垂時,，肝下極可延伸到右鎖骨中線肋緣下，但在鎖骨中線從肝上界到下界的距離仍保持在9～11cm,。肝臟質(zhì)地與肝臟淤血腫大的時間有關,，長期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝臟質(zhì)硬和邊緣銳利,，而急性右心衰竭引起肝臟急性淤血腫大時,，肝臟質(zhì)軟和邊緣較鈍。

肝大通常先于皮下水腫之前發(fā)生,，但恢復較慢,，甚至在其他癥狀體征消失之后才恢復。慢性右心衰竭患者,，當右心衰竭代償之后,，肝大可減輕但不能恢復到正常。

用手掌壓迫淤血腫大的肝臟半分鐘,，可使回流至下腔靜脈和右心房的血量增加,，但因右心衰竭不能代償增加回心血量，使靜脈壓力進一步增高,，表現(xiàn)頸靜脈充盈更明顯,，稱為肝頸靜脈反流征陽性。這也是右心力衰竭的主要征象之一,，但亦可見于滲出性或縮窄性心包炎,。另外，這種肝頸靜脈反流對鑒別頸部的動脈或靜脈的搏動有用,，但對潛在的心力衰竭并不一定可靠,，因為相對正常而言，它只能定性,，不能定量;再者頸靜脈壓可隨胸腔內(nèi)壓力變化而變化,。

低垂性水腫：低垂性水腫是右心衰竭的典型體征，發(fā)生于頸靜脈充盈及肝臟腫大之后,，多數(shù)病例是在繼發(fā)性右心衰竭時發(fā)生,，而孤立的右心衰竭，皮下水腫可為首發(fā)體征,。心力衰竭在引起外周凹陷性水腫之前,，必須先有較大量細胞外液的聚積，一般認為水腫出現(xiàn)前,，體重已增加10%左右,，即體液潴留超過5kg以上時即出現(xiàn)水腫。正常成人組織間隙里的水分約7kg,，而心力衰竭時其水分可增加到15～20kg,。心力衰竭時，水分主要潴留在細胞外間隙,、血管外及間隙腔,，而循環(huán)血容量及細胞內(nèi)水分只略有增加。

水腫液易聚積在流體靜水壓最大的部位,，即身體的低垂部位,。直立位時凹陷性水腫常首先在足、腳踝及脛骨前出現(xiàn),，下午明顯,，夜間恢復，隨著病情加重,，使細胞外液擴充,，水腫漸向上發(fā)展。臥床患者,，則以骶尾部和大腿內(nèi)側水腫較明顯,。在無端坐呼吸的病人，因為可平臥,，水腫可發(fā)生在上臂和手部,，但極少累及面部，除非嬰幼兒患者,。全身性水腫可以發(fā)生在未經(jīng)治療的慢性心力衰竭患者的晚期,，水腫可波及生殖器、胸腔部,、四肢和頭部,，但極少有液體潴留超過45kg者。慢性水腫可導致較低部位皮膚,，特別是踝骨前部皮膚的紅斑,、硬結、色素沉著,，這些病人也易于患皮下蜂窩組織炎,。

胸水：胸水可發(fā)生于任何原因引起的心力衰竭，大多數(shù)出現(xiàn)于全心心力衰竭患者,，且胸水往往是雙側性的,。單側胸水時以右側多見，雙側胸水時往往右側液量較多,。胸水的蛋白質(zhì)含量(約2%)較皮下水腫液的蛋白質(zhì)含量(0.2%～0.5%)高,，與滲出性胸膜炎所致的胸腔積液較難鑒別,，但心力衰竭引起者，其細胞數(shù)較少或正常,。

腹水：腹水可見于慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者,。腹水成分與胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明顯腹水而外周水腫不明顯,。原因可能是外周血管收縮后使側壓(側壓指靜脈內(nèi)血容量對靜脈血管壁的壓力)降低,，而內(nèi)臟血管擴張使側壓升高，有利液體外滲,?？s窄性心包炎引起的腹水出現(xiàn)較早而持久，且腹水量顯著而外周水腫輕微,，常合并心源性肝硬化,。

心包積液：主要發(fā)生在久病而嚴重的右心衰竭患者，固有心力衰竭導致體循環(huán)靜脈壓力升高,，使心包腔內(nèi)生理性液體經(jīng)淋巴管或靜脈回流至右心受影響,，從而引起心包積液，一般為中小量,，很少達到心包填塞程度,。

發(fā)紺：多數(shù)右心衰竭患者都有不同程度發(fā)紺，尤其在肺心病和先天性心臟病伴右向左分流者,，發(fā)紺較明顯,。右心衰竭患者發(fā)紺較氣喘明顯，而左心衰竭患者氣喘較發(fā)紺明顯,，右心衰竭繼發(fā)于左心衰竭后,，呼吸困難可減輕，但發(fā)紺反可加重,。右心衰竭的發(fā)紺多為周圍性,，在四肢指(趾)端、面頰及耳垂等處,，局部溫度低,，經(jīng)按摩或加溫可使發(fā)紺消失，而全心心力衰竭時發(fā)紺呈混合性,，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及軀干皮膚等,。

奇脈：某些擴張型心肌病患者發(fā)生心力衰竭時伴有不同程度的心包積液，在吸氣時腔靜脈回心血量及右心室搏出量增加不明顯,，另外,，吸氣時胸腔呈負壓，肺血管容量增加，使肺靜脈回心血量和左心室搏出量減少,，導致吸氣時脈搏減弱;呼氣時肺血管容量減少,，使較多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加,，脈搏變強,，從而產(chǎn)生奇脈,。此時應注意與心包填塞的奇脈相鑒別,，心包填塞時，因吸氣時回心血量不能增加,，致靜脈壓升高,，而心力衰竭患者在吸氣時，胸腔呈負壓,，有利于靜脈回流,，故靜脈壓有所降低。所以,，觀察吸氣時的靜脈壓變化有助于鑒別,。

其他：個別嚴重的右心衰竭病例，因精神焦慮,、胃腸道淤血導致的厭食,、蛋白吸收障礙、水電解質(zhì)失衡及利尿藥的過度應用等,，會導致消瘦和心源性惡病質(zhì),。

老年心力衰竭并發(fā)癥

可并發(fā)上呼吸道感染，嚴重者可發(fā)生昏迷,，右心衰竭可致心源性肝硬化等,。

老年心力衰竭治療

老年心力衰竭檢查

血循環(huán)時間測定：左心衰臂者至舌循環(huán)時間延長,，多在20～30s(正常值為9～16s),。右心衰者臂至肺時間延長,，可>8s(正常4～8s),，同時有左心衰者，臂至舌時間亦可明顯延長,。單純右室衰者,，臂至舌循環(huán)時間應在正常范圍,。

（1）X線檢查

心臟的外形和各房室的大小有助于原發(fā)心臟病的診斷。心胸比例可作為追蹤觀察心臟大小的指標,。肺淤血的程度可判斷左心衰的嚴重程度,。慢性左心衰時可見肺葉胸膜增厚，或有少量胸腔積液,；肺間質(zhì)水腫時在兩肺野下部肋膈角處可見到密集而短的水平線(Kerley B線),；肺泡性肺水腫時,，肺門陰影呈蝴蝶狀。右心衰者繼發(fā)于左心衰者，X檢查顯示心臟向兩側擴大。單純右心衰者，可見右房及右室擴大，肺野清晰；也可見上腔靜脈陰影增寬，或伴有兩側或單側胸腔積液。

（2）心電圖

可有心房,、心室肥大,，心律失常,，心肌梗死等基礎心臟病變。V1導聯(lián)上P波終末負電勢(Ptf-V1)與肺楔壓有一定關系,，在無二尖瓣狹窄時,，Ptf-V1<-0.03mm·,；s，提示早期左心衰的存在,。

（3）超聲心動圖

測定左室收縮末期,、舒張末期內(nèi)徑，并計算出射血分數(shù),、左室短軸縮短率和平均周徑縮短率,，可反映左室收縮功能。測量收縮末期室壁應力(半徑-厚度比)/收縮末期容量指數(shù)比(ESWS/ESVI),，是超聲心動圖測定整體左室功能較為精確的指標,，可在不同的前、后負荷情況下反映左室功能,。測定二尖瓣前葉EF斜和脈沖多普勒技術測量快速充盈期和心房收縮期二尖瓣血流速度(E/A)或流速積分(ETVI/ATVI)的比值,，在一定程度上可反映左室舒張功能。超聲心動圖是一種評估老年人心力衰竭左心室功能可靠而實用的辦法,，其優(yōu)點是價廉,、快速，適宜床邊應用,。Morgan等應用超聲心動圖測定老年人左心室射血分數(shù),，并結合臨床表現(xiàn)，診斷老年人心力衰竭,。結果表明，70歲以上老年人左心功能不全現(xiàn)患率為7.5%,，超聲心動圖測定左心功能有較高的特異性和敏感性,，在82%的老年人中測定的左心室射血分數(shù)是可靠的，而臨床癥狀及體征缺乏敏感性和特異性,。超聲心動圖測定左心室舒張功能亦較可靠,。Gardin等應用多普勒超聲心動圖測定老年人左心室舒張功能，結果顯示65歲以上老年人左心室舒張早期充盈最大流速隨增齡而減少,，房性充盈最大流速隨增齡而增大,，而且二者在女性顯著大于男性，提示老年人左心室舒張功能隨增齡而減退,。

（4）運動耐量和運動峰耗量測定

運動耐量試驗能在一定程度內(nèi)反映心臟儲備功能,。正常值：運動做功量6～10METs，運動時LVET增高>5%,，運動時最大氧耗量>20ml/(min.middot,；kg)，AT>14ml/(min·,；kg),。

（5）放射性核素與磁共振顯像(MRI)檢查

核素心血管造影可測定左,、右心室收縮末期、舒張末期容積和射血分數(shù),。通過記錄放射活性-時間曲線,，可計算出左室的最大充盈速度和充盈分數(shù)以評估左室舒張功能。MRI能更精確地計算收縮末期容積,、舒張末期容積,、心搏量和射血分數(shù)。MRI對右室心肌的分辨率也較高,，故能提供右室的上述參數(shù),。

（6）創(chuàng)傷性血流動力學檢查

應用漂浮導管和溫度稀釋法可測定肺毛細血管楔嵌壓(PCWP)和心排血量(CO)、心臟指數(shù)(CⅠ),。在無二尖瓣狹窄,、無肺血管病變時，PCWP可反映左室舒張末期壓,。PCWP正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg),。PCWP升高程度與肺淤血呈正相關，當PCWP>2.4kPa(18mmHg)時即出現(xiàn)肺淤血,；>3.3kPa(25mmHg)時,，有重度肺淤血；達4kPa(30mmHg)時,，即出現(xiàn)肺水腫,。CⅠ正常值為2.6～4.0L/(min.middot；m2)當CⅠ<2.2L/(min·,；m2)時,，即出現(xiàn)低排血量癥狀群。

老年心力衰竭診斷

老年心衰（老年心力衰竭）的診斷步驟主要有：有無心衰,？基礎病因是什么,？誘因是什么？預后如何,？

須對初診患者進行臨床評價,，包括：①完整病史和全面體檢，評價心衰的心源性和非心源性病因與誘因,；②仔細詢問用藥情況,，飲食與近期出入量；③評估運動耐力,；④檢測血和尿常規(guī),、肝腎功能、血清電解質(zhì),、空腹血糖,、血脂,，檢查甲狀腺功能、12導聯(lián)心電圖及X線胸片,，必要時可測定血漿BNP或其前體（pro-BNP）,；⑤行二維和多普勒超聲心動圖檢查，評價心臟大小,、室壁厚度,、左室射血分數(shù)（LVEF）和瓣膜功能；⑥對有心絞痛和心肌缺血者行冠脈造影檢查,，高齡心衰患者如心絞痛合并糖尿病腎病,，須權衡冠狀動脈造影利弊。

應正確區(qū)分收縮性心衰和舒張性心衰,。符合下列條件者可診斷為舒張性心衰：①有典型心衰癥狀和體征,；②LVEF正常，左心腔大小正常,；③超聲心動圖檢查示左室舒張功能異常,；無心瓣膜疾病，并可排除心包疾病,、肥厚型心肌病,、限制性（浸潤性）心肌病等。

在定義難治性心力衰竭前,，須認真查找潛在可治療的病因,、藥物治療方案、飲食與用藥依從性等,。

以下臨床參數(shù)有助于判斷心衰預后：LVEF下降,、紐約心臟病學會（NYHA）分級惡化、低鈉血癥程度,、運動峰耗氧量減少、血球壓積容積降低,、心電圖12導聯(lián)QRS增寬,、慢性低血壓、靜息心動過速,、腎功能不全,、不能耐受常規(guī)治療及難治性容量超負荷。

老年心力衰竭鑒別

（1）心性哮喘與急性支氣管哮喘發(fā)作的鑒別

支氣管哮喘發(fā)作類似于心源性哮喘,，心性哮喘左室擴大不明顯或缺如時,，需與急性支氣管哮喘發(fā)作鑒別，其主要鑒別點是：支氣管哮喘常有自青少年起的長期反復發(fā)作史或過敏史或呼吸系感染反復支氣管哮喘發(fā)作史,，應用解痙藥物如氨苯堿等有效,，抗心力衰竭治療則無效;肺部以哮鳴音為主,，可有細、中濕啰音,，具有貯氣性,，常有胸腔過度膨脹，雙側膈肌下移且固定,，肺部叩診可呈過清音,，由于該病常反復發(fā)作因而患者常有永久性肺氣腫征象。心性哮喘有基礎心臟病史和征象,，年齡較大,，多伴勞累性氣促、肺部細濕啰音為主,，多局限于肺底部,，貯氣不顯著，兩肺底叩診仍呈清音或變濁,。此外,，還可用呋塞米進行利尿治療鑒別，心性哮喘呋塞米靜脈注射后病情可好轉,，支氣管哮喘則無變化,。

（2）左心衰竭與支氣管炎的鑒別

老年病人尤其表現(xiàn)為哮喘性支氣管炎者也和急性左心衰竭相似。本癥常有明顯的上呼吸道感染史,、肺部啰音散在且以干性啰音為主,、無器質(zhì)性心臟病病史和征象，按支氣管炎治療可奏效,。

（3）左心衰竭與間質(zhì)性肺炎的鑒別

亦多見于老年人,，起病急驟、呼吸窘迫,、口唇發(fā)紺,、肺底濕啰音等。本癥在胸片上有斑點狀肺紋理增多,，提示存在肺間質(zhì)炎癥;抗心力衰竭治療無效而應用激素可奏效,。

（4）左心衰竭與急性呼吸窘迫綜合征的鑒別

急性呼吸窘迫綜合征的病人可平臥，但有明顯的低氧血癥,，吸氧不能糾正;有過度換氣征象,，血氣分析PaO2、PaCO2均降低,。起病早期往往有顯著增快的呼吸(>28次/min)和心率(>120次/min),，有特殊的發(fā)病原因，但無發(fā)紺,，肺部聽診清晰無啰音,，胸部X線亦無陽性發(fā)現(xiàn),。

（5）慢性右心力衰竭與腎病、肝硬化的鑒別

這些病變均可出現(xiàn)雙下肢水腫,、腹水,、肝大等表現(xiàn)，但一般都有各自不同的病史特點,，而且常無頸靜脈怒張可資鑒別,。但應注意慢性右心力衰竭可以繼發(fā)心源性肝硬化。

（6）右心力衰竭與上腔靜脈綜合征的鑒別

上腔靜脈綜合征因可引起頸靜脈怒張有時需與右心力衰竭鑒別,。右心力衰竭一般有有關心臟病病史及右心力衰竭的心臟癥狀和體征,。上腔靜脈綜合征通常有頸胸部腫瘤病史，可有典型的廣泛性顏面及上肢水腫,，右心力衰竭一般無,。心導管檢查可發(fā)現(xiàn)上腔靜脈綜合征無右房右室壓增高。

（7）慢性右心力衰竭與縮窄性心包炎

慢性心包縮窄的勞累性呼吸困難和腹部脹滿出現(xiàn)早,，且很常見,，逐漸表現(xiàn)體循環(huán)靜脈壓增高的征象，酷似慢性充血性心力衰竭,。同時,，縮窄性心包炎也是右心力衰竭并不常見的病因，因其治愈可能性很大,，識別此型心力衰竭極為重要,。縮窄性心包炎常見于青少年,，可無急性心包炎病史,，腹水肝大往往比下肢水腫明顯，心臟一般不大,，心尖搏動減弱,，部分病人呈負性心尖搏動，心音弱,，脈壓差小,，約半數(shù)病人有奇脈。常有Kussmaul征,，表現(xiàn)為吸氣時頸靜脈膨隆更為明顯或壓力增加，并可出現(xiàn)心包叩擊音,，使用硝酸甘油則可使之消失,。X線檢查見右心緣僵直，可見心包鈣化影,。超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心包增厚,、僵硬及粘連,。心導管檢查可見右室充盈受阻曲線，呈現(xiàn)為舒張早期下陷,，后期呈平臺,，形成所謂平方根號征。臨床診斷實難確定而又實屬需要時可開胸探查,。

（8）慢性右心力衰竭與大量心包積液

心包內(nèi)壓的增高亦可壓迫心臟,，使靜脈回流受阻，出現(xiàn)靜脈系統(tǒng)淤血征象,。大量心包積液多有下列較特征性表現(xiàn)可資鑒別：

擴大的心臟濁音界可隨體位改變而有明顯的變化,。

心音低弱遙遠，心尖搏動減弱或消失,。

有積液所致的壓迫征,，如大量積液壓迫肺臟所致的Eward征，在左肩胛下區(qū)叩診濁音伴管性呼吸音,。

壓迫支氣管,、喉返神經(jīng)、食管和肺導致干咳,、呼吸困難,、聲音嘶啞和吞咽困難等。

有時可聞及心包摩擦音,，二維超聲心動圖可見積液所致的無回聲區(qū),，不但可明確診斷，還可估計積液量,。

老年心力衰竭怎么治

（1）模式轉變：老年人心力衰竭的治療經(jīng)歷了如下模式改變,，在20世紀70年代以前，僅以強心,、利尿,、限鹽和休息，改善血流動力學異常治療心衰,，但不能降低再住院率,，死亡率及改善預后；70年代開始應用血管擴張藥,，但仍不能降低死亡率及改善預后,；80年代開始應用腎素一血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensin—conver·ting enzyme inhibitor，ACE1)確立了心力衰竭治療的新里程碑,，肯定了以ACEI加利尿藥,，加或不加洋地黃制劑為心衰的基本治療，循證醫(yī)學也證實了可降低總死亡率并改善臨床癥狀。90年代的多中心試驗,，肯定了比索洛爾(bioOprlol1),、美托洛爾(metoprlol1)及卡維地洛(carvedlol1)的有益作用，確立了β受體阻斷藥在治療慢性收縮性心衰的地位,，可使總死亡率降低,，并改善癥狀及提高生活質(zhì)量。

由此可見,，20年來,，老年人心力衰竭治療的概念已有根本性的轉變，從改善血流動力學觀點進展到生物學調(diào)整的觀點,，從短期的藥理學措施改善癥狀轉變?yōu)殚L期的,，修復性的策略。

（2）老年人心力衰竭的治療原則：防治病因,，去除誘因,，逆轉心室重塑，最終達成降低死亡率及改善預后,。

老年人心力衰竭的治療原則與一般心衰類似,，但由于老年人心衰時有其特點，故在治療中有其特殊性,，應密切注意,，謹慎處理。

去除或減緩基礎病因：

抗缺血：藥物或冠狀動脈血管重建,、室壁瘤手術矯正,。

瓣膜病：修補或換瓣,。

其他：控制高血壓,、糾正貧血、針對甲狀腺功能亢進進行治療等,。

去除老年人心力衰竭的誘發(fā)因素：積極控制感染,，去除心律失常，糾正貧血及電解質(zhì)紊亂,，并注意是否并發(fā)肺梗死等,。

改善生活方式

（3）藥物治療老年人心力衰竭：

利尿藥：老年心衰病人幾乎都有不同程度的水鈉潴留，因此,，應用利尿藥是處理心衰的重要一環(huán),。利尿藥的不良反應較多，老年人各種生理代償功能低下,，尤易發(fā)生,，故應嚴格掌握適應證,。

基本原則：

劑量適當：小量開始，緩慢利尿,，不可過急，老年心衰病人利尿量以每日1500ml左右為宜,。盡量選擇口服利尿藥,，如肌酐清除率(Ccr)>30ml/min，選氫氯噻嗪12.5～2mag,，1～2次/日,；如Ccr<30ml/min，只能應用袢利尿藥呋塞米(速尿)20mg,，1～2次/日,。

保鉀排鉀利尿藥聯(lián)合應用：尤其是保鉀利尿藥螺內(nèi)酯作為醛固酮受體拮抗藥，其臨床作用被臨床醫(yī)師重新評估,，建議對近期或目前為NYHA心功能Ⅳ級患者,，考慮加用20mg/d。

監(jiān)測血生化指標：老年人利尿治療常致低鈉血癥和高鉀血癥,，因此在用藥前及用藥期間監(jiān)測血生化指標,，有助于避免發(fā)生尿毒癥，低鉀和低鈉血癥,。

聯(lián)合用藥：不要將利尿藥作為單一治療,，除非有禁忌證或不能耐受，一般可與血管緊張素轉換酶抑制藥(ACE1),，β受體阻斷藥,，地高辛合用。

頑固性心力衰竭的治療：出現(xiàn)利尿藥抵抗時或頑固心力衰竭時,，可靜脈給予利尿藥,，如呋塞米20～80mg靜脈注射；或兩種以上利尿藥聯(lián)合使用,，頑固性水腫大多聯(lián)合使用利尿藥,，如大劑量袢利尿藥和噻嗪類、保鉀利尿藥聯(lián)用,，間斷輔以靜脈推注袢利尿藥,，并可同時應用增加腎血流量的藥物，如短期應用小劑量的多巴胺或多巴酚丁胺[2～5μg/(kg·min)],，但值得提醒的是,，老年人用強利尿藥治療時，發(fā)生尿失禁或尿潴留的并不少見,，應引起注意,。

血管緊張素轉換酶抑制藥(ACE1)：此類藥具有擴張動,、靜脈，減輕前,、后負荷,，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的作用等，可逆轉左心室肥大,，防止心室重塑,，不僅能緩解心力衰竭的癥狀，而且可降低心力衰竭的死亡率和提高生存率,，ACEI作為老年人心力衰竭治療的基石目前已廣泛用于治療老年心衰,。

適應證和應用原則：①全部老年人心力衰竭患者，包括NYHA I級無癥狀性心力衰竭(左心室射血分數(shù)LVEF<45%),，均需應用AcEI,，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期終生應用,。②老年人應以最小劑量開始,，逐步遞增至最大耐受量或目標劑量，應以耐受量為依據(jù),，而不以患者治療反應來決定,。劑量調(diào)整的快慢取決于每個老年人心力衰竭患者的臨床狀況，一般每隔3～7日劑量倍增1次,。③ACEI一般與利尿藥合用,，亦可與β受體阻斷藥和(或)地高辛合用，一般不需補充鉀鹽,。④應告知患者,，癥狀改善常在給藥后2～3個月才出現(xiàn)，即使癥狀無改善,，也能防止疾病的進展,。

禁忌證：包括血管神經(jīng)性水腫、無尿性腎衰竭,、妊娠婦女,、雙側腎動脈狹窄、嚴重低血壓,、難以忍受的干咳和高血鉀,。

p受體阻斷藥：目前有證據(jù)用于心力衰竭的p受體阻斷藥有選擇βp1受體阻斷藥，如美托洛爾,、比索洛爾,，兼有β1β2和和α1阻滯作用的制劑，如卡維地洛等,。

應用原則：①所有慢性收縮性老年人心力衰竭,，NYHA心功能Ⅱ,、Ⅲ級患者(LVEF、<45%),，病情穩(wěn)定者,，除非有禁忌證或不能耐受；β受體阻斷藥起始治療前已無液體潴留,，利尿藥已維持在合適劑量,；NYHAⅣ級患者，待病情穩(wěn)定后(4天內(nèi)未靜脈用藥,，已無液體潴留并體重恒定)，在嚴密監(jiān)下應用,。②不能應用于“搶救”急性心力衰竭患者,，包括難治性老年人心力衰竭需靜脈給藥者。③必須從小劑量開始,，美托洛爾12.5mg/d,，比索洛爾1.25mg/d，卡維地洛3.125mg,，2次/日,，每2～4周劑量加倍。④應在ACEI,、利尿藥,、洋地黃的基礎上加用β受體阻斷藥。⑤目標劑量因人而異,，應達最大耐受量,，可長期維持。⑥應告知患者,，癥狀改善常在治療2～3個月后才出現(xiàn),，不良反應發(fā)生在早期，但一般不妨礙應用,，長期應用可防止疾病進展,。⑦在用藥后應監(jiān)測：防止低血壓，在治療開始3～5日內(nèi)注意有無心衰惡化和液體潴留,，有無心動過緩或傳導阻滯,，并及時處理。

老年人心力衰竭的禁忌證：①支氣管痙攣性疾病,。②心動過緩(心率<60次/分),。③二度及以上房室傳導阻滯(除非已安裝起搏器)。④有明顯液體潴留,，需大量利尿者,，暫時不能應用,。

老年人應用p受體阻斷藥尤需注意：老年人因腎上腺素能受體功能相應降低，使β受體敏感性也降低,，B受體阻斷藥代謝,、清除能力減弱，常同時合并存在其他疾病,，因此更應嚴密觀察,，從小劑量開始，逐漸調(diào)整劑量,，用藥更應個體化,。

洋地黃制劑：慢性心力衰竭中使用的洋地黃為地高辛，應用的目的在于改善收縮性心力衰竭患者的臨床狀況,，具有直接和間接改善心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌異常的作用,。

應用原則：①地高辛可應用于全部心力衰竭患者以及伴快速心房顫動和有癥狀的竇性心律心力衰竭患者：②不主張早期應用，不推薦直用于NYHAI級患者,，也不適用于單純舒張功能障礙性心衰,。③應與利尿藥、ACEI和J3受體阻斷藥聯(lián)用：④地高辛常用劑量為0.25rag/d,，70歲以上老年人或腎功能減退者宜給0.125mg/d或隔日一次,。與傳統(tǒng)觀念相反，適量的地高辛是安全的,，耐受性好,。不良反應見于大劑量時；尚無證據(jù)支持應用地高辛的合適劑量,。

老年人心力衰竭患者易發(fā)生洋地黃中毒,，其原因為①老年人肝功能減退，腎清除率降低,。②隨增齡心臟對洋地黃的敏感性增加,。③老年人心力衰竭患者常同時患有多種疾病，同時服用多種藥物,，藥物間的相互作用可使地高辛的濃度升高導致洋地黃中毒,，老年人洋地黃中毒與青年人中毒的表現(xiàn)基本相似，但可不以惡心,、嘔吐等胃腸癥狀開始,，而是先出現(xiàn)頭痛、頭暈,、色視,、肌無力、神志改變等神經(jīng)癥狀,，故應注意認真識別,，及時處理,。

其他藥物

血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥(ARB)：ARB是一作用于AngⅡAT，受體的藥物,，治療心力衰竭有效,，目前認為其效應約相當于ACEI，目前的建議是：對ACEI耐受良好或未用過ACEI者不必應用ARB,；對那些有咳嗽或血管神經(jīng)性水腫而不能耐受ACEI者可以ARB取代,，ARB聯(lián)合.ACEI治療對老年人心力衰竭患者的血壓控制、左心室重塑作用優(yōu)于兩種藥物的單獨治療,，代表藥有氯沙坦(10sar—tan)和纈沙坦(valsartan),。

鈣拮抗藥：鈣拮抗藥對慢性收縮性心力衰竭缺乏有效證據(jù)，臨床試驗僅顯示氨氯地平和非洛地平在長期應用時對存活率無不利影響,，亦不提高生存率,。

血管擴張藥：適用于NYHAⅢ、Ⅳ級的慢性收縮性心力衰竭,，尤其對瓣膜反流性心臟病(二尖瓣、主動脈瓣關閉不全),、室間隔缺損,，可減少反流或分流，增加前向心輸出量,。動脈擴張藥不宜用于阻塞性瓣膜病及左心室流出道梗阻的患者,，急性心肌梗死或心肌缺血引起的心力衰竭亦可選用硝酸酯類血管擴張藥。

環(huán)腺苷酸依賴性正性肌力藥的靜脈應用：此類藥包括：β腎上腺素能激動藥,，如多巴酚丁胺,；磷酸二酯酶抑制藥，如米力農(nóng)(mih·inone),、氨力農(nóng)(amrinone)等,。由于缺乏有效的證據(jù)及考慮到此類藥物的毒性，僅適用于難治性心力衰竭患者的短期應用(低劑量多巴酚丁胺2～5ttg/(kg·min)或米力農(nóng)50tLg/kg負荷量,，繼以0.375～0.750μg/(kg·min),。

以上治療方法不能同時用于一個老年人心力衰竭病人，不同治療方法的不良反應以及相互干擾妨礙了一些治療的應用,，應根據(jù)病情選用不同藥物治療,。

心衰合并心房顫動(房顫)的治療：快速房顫可誘發(fā)心衰，或使心衰癥狀惡化,，對持續(xù)性房顫不易轉復為竇性心律者應聯(lián)合應用地高辛及β受體阻斷藥,，使心室率維持在70～80次/分，對于近期出現(xiàn)房顫者可推薦使用低劑量的胺碘酮轉復,，心衰合并房顫的患者發(fā)生栓塞并發(fā)癥的危險性明顯升高,，需長期抗凝治療,，合并房顫的老年人心力衰竭患者的合理治療措施尚在進一步研究中。

老人心衰如何急救

（1）鎮(zhèn)靜：皮下或肌肉注射嗎啡5-10mg或杜冷丁50-100mg,，使病人安靜,，擴張外周血管，減少回心血量,，減輕呼吸困難,。對老年人，神志不清,，已有呼吸抑制,，休克或合并肺部感染者禁用。

（2）減少靜脈回流：患者取坐位或臥位,，兩腿下垂,，以減少靜脈回流，必要時,，可加止血帶于四肢,，輪流結扎三個肢體，每5分鐘換一肢體,，平均每肢體扎15分鐘,，放松5分鐘，以保證肢體循環(huán)不受影響,。

（3）吸氧：加壓高流量給氧每分鐘6-8升,，可流經(jīng)25-70%酒精后用鼻管吸入，加壓可減少肺泡內(nèi)液體滲出,，酒精能降低泡沫的表面張力使泡沫破裂,，從而改善通氣，也可使用有機硅消泡劑消除泡沫,。

（4）強心藥：用洋地黃類藥物者,，可靜脈注射快速作用的洋地黃類制劑，如西地蘭,、毒毛旋花子甙k等,，對二尖瓣狹窄所引起的肺水腫，除伴有心室率快的心房顫動外,，不用強心藥,，以免因右心室輸出量增加而加重肺充血。

老年心力衰竭能治好嗎

心衰控制得好的話,，病情是可以穩(wěn)定下來的,。但就心血管病總體而言，一旦得了此病，基本上都是慢性病,，需要長時間來控制;既然是慢性病,，就不是一個治愈的問題，而是一個控制的問題,。心力衰竭也是一個控制的問題,，要完全恢復到和正常人一樣，是不容易的,。但這并不等于說,，心衰病人就不能享有正常人的生活，心衰病人病情穩(wěn)定后,，正常人一般的活動都是可以做的,。

老年心衰病人臨終征兆

心衰病人在去世之前大多會出現(xiàn)胸口悶的現(xiàn)象。這種現(xiàn)象如果發(fā)現(xiàn)不及時是會直接導致死亡的,?；蛘呤峭话l(fā)嚴重呼吸困難;呼吸頻率達30~40次/分端坐呼吸面色灰白、發(fā)紺,、極度煩躁,、大汗淋漓同時可頻發(fā)咳嗽等。

老年心力衰竭護理

（1）心理調(diào)整

目前已明確心血管病的發(fā)生與發(fā)展,，包括預后都與心理,、情緒及社會刺激因素有關。良好的心理狀態(tài),，樂觀豁達的情緒和較強的社會生活適應能力，可使個人神經(jīng)――內(nèi)分泌調(diào)節(jié)穩(wěn)定,、協(xié)調(diào),，有助于預防及改善疾病，提高生活質(zhì)量,。因此,，患者要保持健康心態(tài)，樂觀看待事物,，遇事要冷靜,，能看得開，想得通,，不為小事斤斤計較,。特別是對待疾病，要持“既來之,，則安之”的態(tài)度,，積極治療，但又不急于求成，胡亂求醫(yī),，這樣將有利于疾病康復,。

（2）養(yǎng)成良好生活方式

良好生活方式包括起居有時、飲食有節(jié),、生活規(guī)律,、適當運動，以及戒煙,、不飲酒或少飲酒等,，這些都要依靠患者的自覺性來養(yǎng)成。

對于老年人心衰患者來說,，養(yǎng)成良好生活方式極為重要,，是維持病情穩(wěn)定和提高生活質(zhì)量的保證。雖然做起來并不容易,，但只要重視,，以認真的態(tài)度來對待，要做到亦非很難,，尤其老年患者不受工作和其他意想不到事情的干擾,，做起來也相對容易些。

（3）遵照醫(yī)囑服藥

心衰患者在醫(yī)院糾正心衰急性期癥狀后,，大多仍需帶一定的強心利尿劑回家使用,。由于強心利尿劑具有嚴格的用藥要求，特別是強心甙類藥物,，不按時或亂服用容易產(chǎn)生毒性作用,，對健康危害很大，甚至有生命危險,。故而患者必須遵照醫(yī)生的囑咐,，按時按量服藥，如有不適及時請教醫(yī)生而不是自行調(diào)整,。此外,，在修養(yǎng)及緩解期間應定期去醫(yī)院復查和接受醫(yī)生指導。

（4）避免誘因

心衰的急性發(fā)作大多與呼吸道感染,、勞累過度,、情緒波動、飲食不當(暴飲暴食)及中斷藥物等有關,，這些情況可稱之為心衰誘發(fā)因素或危險因素,。據(jù)估計，約有80%～90%心血管疾病患者的心衰發(fā)生,，是由于上述因素而誘發(fā)的,。如果能了解這些誘發(fā)因素并認真控制，對防治心衰極為重要，可大大降低復發(fā)率及病死率,。

（5）認識疾病特點,，采取干預措施

心衰具有長期性、反復性,、復雜性,、預后差、影響日常生活和費用需要大等特點,，但同時要認識到它并非無法轉機,。而轉機在于了解更多的疾病相關知識，掌握自我護理方法,，調(diào)整生活習慣,，自我管理疾病，求得盡量好的預后效果,。

老年心力衰竭預防

老年人減少心衰的發(fā)生,，可以從改善生活方式著手。尤其是清涼,、寒冷的季節(jié)要注意保暖,，減少感冒的幾率。飲食方面,，喝水要適量,，不宜吃過于油膩的食物，蛋黃,，動物內(nèi)臟和肥肉等的攝入量有嚴格規(guī)定,。同時，要適當進行鍛煉,，最好每星期能進行兩,、三次，每次30分鐘的有氧運動,。最后就是提醒患者，情緒的控制也是預防心衰的關鍵,，避免過分激動,。

老年心力衰竭飲食

（1）限制鈉鹽的攝入。為預防和減輕水腫,，應根據(jù)病情選用低鹽或無鹽飲食,。低鹽即烹調(diào)時食鹽用量每天不超過2克，或相當于醬油10毫升,。全天副食含鈉量應少于1.5克,。無鹽即烹調(diào)時不添加食鹽及醬油（油食品）。全天主副食中含鈉量小于70毫克。大量利尿治療時應適當增加食鹽的量以預防低鈉綜合征,。

（2）限制水的攝入,。充血性心力衰竭時，患者的液體攝入量一般限制在每日1000～1500毫升（夏季可為2000～3000毫升）,，但應根據(jù)病情及個人習慣而有所不同,。對于嚴重心力衰竭，尤其是伴有腎功能減退的患者,，由于排水能力減低,，在采取低鈉飲食的同時，更應控制水分的攝入,，否則可能引起稀釋性低鈉血癥,，導致頑固性心力衰竭。一旦發(fā)生稀釋性低鈉血癥,，宜將液體攝入量限制為500～1000毫升,，并采用藥物治療。

（3）調(diào)節(jié)鉀的攝入,。鉀平衡失調(diào)是充血性心力衰竭患者最常出現(xiàn)的一種電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象,。臨床中最常見的是缺鉀，主要因為：鉀攝入不足（由營養(yǎng)不良,、食欲差,、吸收不良等造成）；鉀的額外丟失（由嘔吐,、腹瀉等造成）,；鉀經(jīng)腎臟排出過多（由腎病、腎上腺皮質(zhì)功能亢進,、代謝性堿中毒,、利尿劑治療等造成）；以及其他情況,，如胃腸外營養(yǎng),、透析等。缺鉀可引起腸麻痹,、嚴重心律失常,、呼吸麻痹等，并易誘發(fā)洋地黃中毒,，造成嚴重后果,。故對長期使用利尿劑治療的病人應鼓勵其多攝食含鉀量較高的食物，如香蕉,、橘子,、棗,、番木瓜等。必要時應進行補鉀治療,，也可將排鉀與保鉀利尿劑配合應用,，或與含鉀量較高的利尿中草藥，如金錢草,、苜蓿草,、木通、夏枯草,、牛膝,、玉米須、魚腥草,、茯苓等合用,。

另一方面，當鉀的排泄量低于攝入量時,，可產(chǎn)生高鉀血癥,，見于嚴重的心力衰竭，或伴有腎功能減損以及不恰當?shù)貞帽ｂ浝騽?。輕度患者只需控制飲食中鉀和鈉以及停用保鉀利尿劑即可,，中度或重度高鉀血癥者，宜立即采用藥物治療,。

（4）熱量和蛋白質(zhì)不宜過多,。一般說來，對蛋白質(zhì)的攝入量不必限制過嚴,，每天每公斤體重1克為宜,。但當心衰嚴重時，則宜將蛋白質(zhì)的供給量減少到每天每公斤體重0.8克,。蛋白質(zhì)（蛋白質(zhì)食品）的特殊動力學作用可能增加心臟額外的能量（能量食品）要求和增加機體的代謝率,，故應給予不同程度的限制。肥胖對循環(huán),、呼吸都是不利的,，特別是當心力衰竭發(fā)生時，對肺容積和心臟都有不良影響,；而且肥胖還可加重心臟本身的負擔,。因此，患者宜采用低熱量飲食,，既可使其體重維持正?；蚵缘陀谡Ｋ?，又能減少身體的氧消耗,，從而減輕心臟的負荷,。

（5）碳水化合物適量。每天供給300～350克碳水化合物較為適宜,。碳水化合物易于消化（消化食品）,，在胃中停留時間短，排空快,，可減輕心臟受胃膨脹的壓迫,。宜選食含淀粉及多糖類食物，避免過食蔗糖及甜點心等,，以預防脹氣,、肥胖及甘油三酯升高。

（6）限制脂肪,。肥胖者應注意控制脂肪的攝入量,。因為脂肪產(chǎn)熱量高，不利于消化,，在胃內(nèi)停留時間較長,，使胃飽脹不適；還能抑制胃酸分泌,，影響消化,。

（7）補充維生素。充血性心力衰竭患者一般胃納較差,，加上低鈉飲食缺乏味道,，故膳食應富含多種維生素（維生素食品），可多吃些鮮嫩蔬菜（蔬菜食品）,、水果（水果食品）,，必要時應口服補充B族維生素和維生素C等。

老年心力衰竭注意事項

（1）營養(yǎng)和飲食

心衰患者適宜低脂肪低鹽飲食,。輕度心衰者鈉的攝入應控制在2-3g/天,，相當于食鹽5-7.5g;中、重度心衰鈉攝入應低于2g/天,。如合并低鈉血癥應在限制水攝入的基礎上,，適量增加鈉的攝入。如果體重超標應減輕體重,，如明顯消瘦者應給予營養(yǎng)支持,，嚴重者可給與白蛋白。

（2）限水

每日飲食飲水中的液體總量應控制在1.5-2.0L為宜,，如嚴重心衰者要求嚴格控制入水量,，包括治療輸液。

（3）吸氧

心力衰竭沒有吸氧的指征,，但對于伴有睡眠呼吸障礙,、呼吸系統(tǒng)疾病者可給予低流量吸氧改善低氧血癥,，不能以高流量或高純度氧氣吸入。

（4）戒煙限酒

心衰病人絕對禁止吸煙,，可以少量飲酒,，一般人每日至多可飲葡萄酒100毫升，或白酒1兩,；如為酒精性心肌病引起的心衰,，必須完全戒酒。

（5）心理和精神治療

部分心衰患者伴有抑郁,、焦慮和孤獨等心理障礙,，合適的心理疏導、規(guī)律的生活,、豐富的業(yè)余生活可一定程度上改善上述精神問題,，減輕心衰;嚴重者可酌情給予抗焦慮或抗抑郁藥物。

（6）定期復查

對于病情不穩(wěn)定,，在規(guī)律治療時仍有簡單心衰癥狀的中老年患者建議3-6個月進行門診復查或住院治療,。病情穩(wěn)定的患者可根據(jù)情況1-2年進行門診復查。

進行的項目為常規(guī)檢驗：肝腎功能,、電解質(zhì),、心電圖、心臟超聲檢查,。對于由其他疾病就診或住院的患者宜重復檢查心臟超聲檢查,，評估心臟重構的嚴重程度。