病因

遺傳

以往的研究發(fā)現(xiàn)在肥胖動(dòng)物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學(xué)研究也表明單純性肥胖可呈現(xiàn)家族傾向,，但遺傳基礎(chǔ)未明,，也不能排除其共同生活方式因素(如對(duì)食物的偏好、體力活動(dòng)少等),，臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限于幾個(gè)罕見的遺傳性疾病,，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和Prader-Willi綜合征,。

1994年肥胖基因(Ob gene，又稱瘦素基因,，簡(jiǎn)稱OB)克隆成功后OB及其表達(dá)產(chǎn)物瘦素(Leptin)成為研究熱點(diǎn),。瘦素是OB編碼，由脂肪組織分泌的一種蛋白質(zhì)激素,，含146個(gè)氨基酸,，分子量16KD，其生理作用廣泛,，通過調(diào)節(jié)能量代謝平衡維持體脂量相對(duì)恒定,，當(dāng)攝食增多，脂肪貯存增加時(shí),，瘦素分泌增多,，通過下丘腦使機(jī)體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲降低,，耗能增加,，交感神經(jīng)興奮性增加等，使脂肪分解增加,，合成減少,，使體重增加不多,。

當(dāng)機(jī)體處于饑餓時(shí),，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現(xiàn)一系列保護(hù)性反應(yīng),，如食欲增加，體溫降低耗能減少,，副交感神經(jīng)興奮性增加,，以維持體重不致減輕太多,。ob/ob肥胖即是因?yàn)镺突變,，使瘦素缺乏所致，給予外源性瘦素可使其攝食減少,。能量消耗增多,，體重減輕,，并同時(shí)使高胰島素血癥和高血糖癥得以糾正。但在人類肥胖癥的研究上,，至今只有幾個(gè)肥胖癥家族由于OB突變使瘦素缺乏,，或由于瘦素受體基因突變導(dǎo)致受體對(duì)瘦素不敏感所致。

除下丘腦外,，瘦素受體還廣泛存在于中樞外器官,。因此,，對(duì)多數(shù)肥胖癥患者來說，究竟存在瘦素相對(duì)不足還是瘦素抵抗,，以及其發(fā)生機(jī)制,，目前還未明了，有待進(jìn)一步深入研究,。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)

中樞神經(jīng)系統(tǒng)可調(diào)節(jié)食欲,、營(yíng)養(yǎng)物的消化和吸收。電刺激實(shí)驗(yàn)動(dòng)物下丘腦腹內(nèi)側(cè)核可引起拒食,，而用電或化學(xué)方法破壞該區(qū)則引起多食,、高胰島素血癥和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統(tǒng)的炎癥,、腫瘤,、外傷、手術(shù)引起肥胖,。

進(jìn)食的調(diào)節(jié)有短期和長(zhǎng)期兩種作用,，短期的影響包括進(jìn)餐時(shí)和之間的飽感信號(hào)的作用，在胃腸道肌伸張受體,，化學(xué)感受器和滲透壓感受器發(fā)出信號(hào)經(jīng)神經(jīng),、體液途徑送至中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以調(diào)節(jié)食欲,。而長(zhǎng)期影響則與穩(wěn)定狀態(tài)的體重有關(guān),。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食欲也受精神的影響,。

內(nèi)分泌系統(tǒng)

單純性肥胖患者有內(nèi)分泌功能的改變,。老年肥胖癥患者、肥胖嚙齒動(dòng)物(不論遺傳性或損傷下丘腦)均可見血中胰島素升高,，提示高胰島素血癥可引起多食,，形成肥胖。一些神經(jīng)肽和激素(包括縮膽囊素,、鈴蟾肽、胃動(dòng)素,、生長(zhǎng)抑素,、胰島素、內(nèi)啡肽,、神經(jīng)肽Y,、甘丙肽、血清素,、茶酚胺,、r-氨基酸等)參與了對(duì)進(jìn)食的影響,。老年肥胖癥中以女性為多，尤其是絕經(jīng)期后,，提示可能與激素有一定關(guān)系,。

代謝因素

推測(cè)在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營(yíng)養(yǎng)物可能較易進(jìn)入脂肪生成途徑;脂肪組織從營(yíng)養(yǎng)物中攝取能量的效應(yīng)加強(qiáng)使三酰甘油合成和貯存增加;貯存的三酰甘油動(dòng)員受阻,。肥胖與非肥胖者的基礎(chǔ)代謝率和飲食引起的生熱作用并無明顯差異,。目前還缺乏證據(jù)表明老年肥胖確實(shí)有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。

其他因素

有認(rèn)為老年肥胖與營(yíng)養(yǎng)因素有關(guān),，隨著攝入過高熱量,，脂肪合成增加，過剩的熱量以三酰甘油形式貯存于脂肪組織,，形成肥胖,。多食可發(fā)生任何年齡，但年幼開始多食對(duì)老年肥胖的發(fā)生有重要意義,。亦有研究指出老年肥胖者每日攝入熱量少于非肥胖者,，因而認(rèn)為某些老年肥胖是由于體力活動(dòng)減少所致，但體力活動(dòng)不足可能是老年肥胖的后果或僅參與了維持肥胖狀態(tài)和發(fā)展而非特異的原因,。

老年肥胖癥還與棕色脂肪(BAT)功能異常有關(guān),。BAT因其血管分布、富含細(xì)胞色素呈淺棕色而命名,，主要分布于肩胛間區(qū),、心包和竇房結(jié)周圍、主動(dòng)脈和交感神經(jīng)鏈周圍,，與產(chǎn)熱有關(guān),，近來發(fā)現(xiàn)B3腎上腺素能受體(BB3AR)基因變異也與肥胖的發(fā)生有關(guān)。B3AR主要在BAT表達(dá),，通過其生熱作用和促進(jìn)脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調(diào)節(jié)。

老年肥胖癥也與生長(zhǎng)因素有關(guān),。脂肪組織的肥大可由于脂肪數(shù)量增多(增生型);脂肪細(xì)胞體積增長(zhǎng)(肥大型);或脂肪細(xì)胞同時(shí)增多,、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多為增生型或增生肥大型,，肥胖程度較重,，且不易控制。成年起病者多為肥大型,。此外,，有研究發(fā)現(xiàn)，胎兒期母體營(yíng)養(yǎng)不多,，蛋白質(zhì)缺乏,，或出生時(shí)低體重嬰兒,，在成年期飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，也容易發(fā)生老年肥胖癥,。

有一種觀點(diǎn)認(rèn)為,，每個(gè)人的脂肪含量、體重受一定的固有控制系統(tǒng)所限定和調(diào)節(jié),，這種調(diào)節(jié)水平稱為調(diào)定點(diǎn)(Set Point),。老年肥胖者的調(diào)定點(diǎn)較高。這一理論可解釋肥胖者難于減輕體重,，或即使體重減輕也難于保持,。調(diào)定點(diǎn)起作用的具體環(huán)節(jié)仍未明了。

總之,，現(xiàn)代化,、文明化和社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況的改變，使老年人體力活動(dòng)的減少,，以及飲食結(jié)構(gòu)的西方化,，飽和脂肪酸超于增加，而纖維素減少,，加上城市生活帶來的壓力造成營(yíng)養(yǎng)失衡,，遺傳因素，中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常,，內(nèi)分泌功能紊亂均可導(dǎo)致老年肥胖癥,。

癥狀表現(xiàn)

2型糖尿病

研究顯示肥胖是2型糖尿病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。約75%肥胖者發(fā)生2型糖尿病,。肥胖者多伴有胰島素抵抗(IR),，尤以腹型肥胖與IR關(guān)系更為密切。由于腹內(nèi)脂肪分解速度較其他部位快,，因此腹型肥胖形成后可分解產(chǎn)生大量游離脂肪酸(FFA)和甘油,。隨著FFA攝取和氧化增加，脂肪的氧化也增加,，且伴隨糖氧化,，糖貯存的減少，使胰島素介導(dǎo)的糖異生受損,。肝臟和骨骼肌對(duì)胰島素的敏感性下降,，胰島素的負(fù)活下降及分泌增多，最終導(dǎo)致IR和高胰島素血癥,。當(dāng)肥胖患者的B細(xì)胞能代償IR時(shí),，血糖可正常，如不能代償就出現(xiàn)高血糖并發(fā)展為糖尿病。

高血壓

大量證據(jù)表明肥胖是發(fā)生高血壓的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,。臨床資料顯示BMI與血壓呈顯著正相關(guān),。血壓和體重的關(guān)系在兒童和老年期即已存在，肥胖與高血壓均有家族史,，對(duì)高血壓易感者,，肥胖促進(jìn)了血壓的升高。文獻(xiàn)報(bào)道體內(nèi)脂肪增加10%可使收縮壓和舒張壓平均增加6mmHg和4mmHg,。

在肥胖中腹型肥胖高血壓患病率最高,，女性腰圍>88cm，男性>102cm,，高血壓發(fā)生率增加1倍,。在老年肥胖伴高血壓患者中IR和交感神經(jīng)活性增高，被認(rèn)為參與了高血壓的發(fā)病,。在老年肥胖中飲食行為是首要因素,，長(zhǎng)期過飽導(dǎo)致肥胖，引起血漿胰島素水平增高,，通過刺激中樞交感神經(jīng)系統(tǒng),，加快心率，增加心輸出量,，而使血壓升高,，這可能是肥胖者患高血壓的一個(gè)重要原因。

另一方面,，老年肥胖者腎臟內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增加,，引起尿鈉重吸收增加，血容量增加,，使血壓升高,。近年來發(fā)現(xiàn)脂肪組織也存在腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素原基因在內(nèi)臟脂肪組織中表達(dá)增加,，與BMI呈正相關(guān),，而參與了高血壓的發(fā)生。

冠心病

研究顯示冠心病(CHD)患者的肥胖發(fā)生率是顯著增加的,。老年肥胖癥有增加冠心病的趨勢(shì),，文獻(xiàn)報(bào)道老年肥胖發(fā)生心力衰竭、心肌梗死的危險(xiǎn)性是一般人群的2倍,。一些肥胖指標(biāo)，如腰/臀比值(WHR),，BMI和腰圍與CHD死亡率是正相關(guān),。BMI>29者CHD危險(xiǎn)性較BMI<21者增加3.3倍。

對(duì)亞洲人而言即使在較低BMI時(shí)也有相似危險(xiǎn)性。體內(nèi)脂肪分布異常,，特別是腹內(nèi)脂肪增加也與CHD有關(guān)聯(lián),。研究表面：腰圍可能是一個(gè)比BMI更好的預(yù)測(cè)指標(biāo)，如男性腰圍>102cm,，女性腰圍>88cm發(fā)生CHD的危險(xiǎn)性顯著增加,。因此，有學(xué)者認(rèn)為肥胖是CHD獨(dú)立危險(xiǎn)因素,，但也有研究不支持這一觀點(diǎn),。Munstex Heax Studg研究也發(fā)現(xiàn)CHD死亡率與BMI相關(guān)，認(rèn)為超重和肥胖對(duì)CHD的影響是通過其他因素實(shí)現(xiàn)的,，餐后高脂血癥被認(rèn)為是CHD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,。

老年肥胖者如果腹內(nèi)脂肪大量堆積，則可引起餐后脂質(zhì)代謝異常與CHD發(fā)生和發(fā)展相關(guān),。β3-腎上腺素能受體基因Trp64 A2g變異參與了內(nèi)臟型肥胖的發(fā)生,，因此肥胖與CHD之間的聯(lián)系可能是由于肥胖同時(shí)存在其他心血管危險(xiǎn)因素如血脂異常、高血壓及IR等所致,，血清TC水平升高與高血壓可加重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化,，

肥胖者心輸出量增加從而增加心臟氧耗量，當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)氧耗量2倍于正常體重者,，因此肥胖者易發(fā)作勞力型心絞痛,。另外，老年肥胖者血容量,、心搏出量,、左心室舒張末容量、充盈壓均增加,，使心排血量增加,，引起左心室肥厚、擴(kuò)大,，心肌脂肪沉積致心肌勞損,，易發(fā)生充血性心力衰竭。

膽囊疾病

老年肥胖癥與膽石形成密切關(guān)系,，流行病學(xué)調(diào)查顯示肥胖是膽石發(fā)生的易患因素,，肥胖增加膽石的發(fā)生率。首先由于大部分肥胖患者血清中總TC,、TG等持續(xù)處于高水平狀態(tài),，是膽石形成危險(xiǎn)因素。并隨著肥胖的發(fā)生,，分泌膽汁中的,，TC水平增高，而使TC易結(jié)晶沉淀。

另一方面,，肥胖者在減輕體重過程中,，膽汁中的TC飽和度進(jìn)一步增高，這可能是由于組織內(nèi)多余的膽固醇移出之故,，因而減重也可能會(huì)加重膽囊疾病,。其他尚有進(jìn)高熱量或高膽固醇食物者，膽汁中膽固醇排出量增多,，形成膽囊或膽管內(nèi),，TC過飽和。

血脂異常

老年肥胖癥常伴有血脂異常,，高脂血癥的檢出率高達(dá)40%,，遠(yuǎn)高于普通人群。血脂異常特征是血漿三酰甘油(TG),、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平的升高,，高密度脂蛋白、膽固醇(GDL-C)降低,。這種代謝特點(diǎn)多見于腹型肥胖患者,。腹部脂肪的過剩與小而密的LDL顆粒增加有關(guān)。BMI與TG水平呈正相關(guān),，而與HDL-c呈負(fù)相關(guān),。有報(bào)道BMI>25者發(fā)生高TG、高膽固醇(TC)血癥及HDL-C降低的危險(xiǎn)性較BMI為22增加2倍,。肥胖導(dǎo)致血脂異常主要是由于IR,。

因此，肥胖者胰島素敏感性可比正常時(shí)降低5倍,，受體數(shù)可減少10倍,。在這種情況下脂蛋白酶活性下降，LDL受體活性降低,，HDL下降等,，研究還發(fā)現(xiàn)脂蛋白脂酶基因變異體即HindⅢ基因多態(tài)性與腹型肥胖患者三酰甘油升高，HDL-C水平降低相關(guān)聯(lián),。肥胖者血漿中瘦素(Leptin)水平增高,，提示存在Leptin抵抗。研究表明Leptin抵抗與血脂升高有顯著相關(guān)性,。

并發(fā)癥

高血壓

肥胖是導(dǎo)致高血壓發(fā)生發(fā)展的危險(xiǎn)因素,。一項(xiàng)對(duì)中、老年的調(diào)查顯示,，體質(zhì)指數(shù)小于20者高血壓患病率為7.55%,，體質(zhì)指數(shù)24~26之間者高血壓患病率為20.26%,，當(dāng)體質(zhì)指數(shù)大于28時(shí),，患病率達(dá)36.89%,。

肥胖癥者脂肪組織大量增加，必須增加血容量和心輸出量才能滿足機(jī)體需要,，長(zhǎng)期心臟負(fù)荷過重使左心室肥厚,，血壓升高。其次,，肥胖者多有高胰島素血癥,，胰島素可促進(jìn)腎遠(yuǎn)端小管對(duì)鈉的再吸收，使鈉潴留并引起高血壓,。另外,，肥胖癥者的腎上腺皮質(zhì)功能活躍，皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)換率增加,，皮質(zhì)酮和脫氧皮質(zhì)酮羥化增強(qiáng),，可使血壓升高。因此,，肥胖是導(dǎo)致高血壓的重要危險(xiǎn)因素,。

脂肪肝

肥胖可以引起肝臟的脂肪變性，導(dǎo)致肝臟腫大,。肥胖病人由于長(zhǎng)期高碳水化合物,、高脂肪飲食，及存在高胰島素血癥,，從而使肝臟合成甘油三酯的速率大大超過了將其轉(zhuǎn)運(yùn)出肝臟的能力,，或引起極低密度脂蛋白運(yùn)出甘油三酯發(fā)生障礙，導(dǎo)致甘油三酯在肝內(nèi)堆積而發(fā)生脂肪肝,。

膽道疾病

肥胖癥者膽囊炎和膽石癥的發(fā)病率隨肥胖程度和年齡增加而增加,，與肥胖癥患者肝臟和其他組織合成內(nèi)源性膽固醇增多有關(guān)。正常膽汁中膽鹽加卵磷酯與膽固醇之比為11：1,，若膽固醇比例增加,，則膽固醇將析出結(jié)晶和沉淀,，易融和成膽結(jié)石,。膽結(jié)石對(duì)膽囊粘膜有直接刺激作用，易引起繼發(fā)性細(xì)菌感染而形成膽囊炎,。

呼吸功能不全

臨床稱為肥胖一通氣不足綜合征,，也稱低換氣綜合征。極度肥胖者胸壁和腹壁脂肪過多,，呼吸活動(dòng)受到限制,，呼吸淺表,，補(bǔ)呼氣量減低而致功能殘氣量降低，使肺處于接近呼氣位置,，由于潮氣量減低,，使肺泡通氣量減少，換氣受限,，造成二氧化碳潴留,，動(dòng)脈血氧飽和度下降，病人可出現(xiàn)紫紺,。由于長(zhǎng)期缺氧，可繼發(fā)紅細(xì)胞增多癥,，同時(shí)血液粘度增加，加重了循環(huán)阻力,，心臟負(fù)荷加重,，發(fā)生肺動(dòng)脈高壓,，發(fā)展成慢性肺心病。

動(dòng)脈硬化及冠心病

有調(diào)查資料顯示,，體質(zhì)指數(shù)小于20者冠心病患病率4.72%,，體質(zhì)指數(shù)24~26者，冠心病患病率9.91%,，體質(zhì)指數(shù)大于28者,，患病率高達(dá)16.51%。肥胖癥者多有高甘油三酯血癥,，可造成動(dòng)脈粥樣硬化,。體重超重,、體表面積增大,、脂肪組織過多、心臟負(fù)荷加重(包括心肌內(nèi)外脂肪沉積引起的心肌負(fù)荷加重)等因素可引起心臟缺血缺氧,，肥胖癥者體力活動(dòng)減少,，冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)削弱或不足。以上諸因素均可導(dǎo)致動(dòng)脈硬化和冠心病,。

其他

皮膚可有細(xì)的淡紅色紋,，分布在臀外側(cè)、大腿上內(nèi)側(cè),、上腹部等處,。皮膚折皺處易磨損發(fā)生皮炎和癬。長(zhǎng)期負(fù)重可有腰背痛及關(guān)節(jié)病變,。

治療方法

行為療法

由內(nèi)科醫(yī)生,、心理學(xué)家、營(yíng)養(yǎng)醫(yī)師和護(hù)士組成指導(dǎo)小組外,，還應(yīng)取得家庭配合,，指導(dǎo)病人制訂計(jì)劃，改變進(jìn)食行為,，并定期檢查執(zhí)行計(jì)劃的效果。除計(jì)劃吃什么,、吃多少外,，還應(yīng)注意進(jìn)食方式和環(huán)境，例如增加咀嚼次數(shù),，減慢進(jìn)食速度,，避免進(jìn)食時(shí)邊看電視或邊聽廣播，并在疲乏,、厭煩,、抑郁期間進(jìn)食時(shí)應(yīng)克服沖動(dòng)。

飲食療法

合理的飲食是防治老年肥胖癥的重要措施之一,，以往由于許多患者將飲食療法誤以為“嚴(yán)格控制主食,、放寬副食”，而長(zhǎng)期接受高蛋白,、高脂肪,、低碳水化合物的飲食，結(jié)果導(dǎo)致病人難以達(dá)到控制體重的目的,，甚至由于高蛋白,、高脂肪飲食引起或加重高脂蛋白血癥、增加胰島素抵抗,，促進(jìn)或加重動(dòng)脈粥樣硬化,、高血壓、腎病等血管并發(fā)癥,。而飲食控制過嚴(yán),，膳食結(jié)構(gòu)不合理，各種營(yíng)養(yǎng)成分?jǐn)z入不足,，患者長(zhǎng)期處于半饑餓狀態(tài),。結(jié)果造成營(yíng)養(yǎng)不良，甚至發(fā)生饑餓性酮癥,，周圍神經(jīng)病變等,。

因此,，營(yíng)養(yǎng)過剩或“饑餓療法”對(duì)老年肥胖癥都是不利的,。必須加強(qiáng)對(duì)老年肥胖患者及危險(xiǎn)人群的飲食管理與指導(dǎo),，提高病人的主動(dòng)參與意識(shí)，避免盲目追求西方式的生活方式,，糾正錯(cuò)誤的營(yíng)養(yǎng)觀念及某些模糊認(rèn)識(shí),。

運(yùn)動(dòng)療法

運(yùn)動(dòng)也是肥胖患者的重要措施之一。長(zhǎng)期堅(jiān)持適量運(yùn)動(dòng),，可增加脂肪細(xì)胞酶的活性,，加速脂肪分解，具有良好的減肥作用,，同時(shí)還可增加胰島素受體數(shù)目,，提高胰島素敏感性，改善胰島素抵抗,，對(duì)肥胖合并2型糖尿病或高脂血癥的患者有助于降低血糖,、糾正脂代謝紊亂，預(yù)防或延緩并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展,。

飲食保健原則

（1）保證各種營(yíng)養(yǎng)素的平衡和代謝的需要,，既要使老年肥胖者獲得正常人的生活待遇，又要保持正?；驑?biāo)準(zhǔn)體重,，維持健康和正常工作。

（2）根據(jù)患者的肥胖程度及勞動(dòng)強(qiáng)度確定總熱量,，肥胖或超重者以低熱量飲食(1000～1400kCal/d,，合4182～5854kJ/d)為宜，并主張總熱量的限制要逐漸進(jìn)行,，體重降低不宜過快過猛,，否則患者難以忍受與堅(jiān)持。

（3）飲食結(jié)構(gòu)的合理搭配：在確定總熱量后,，對(duì)三大營(yíng)養(yǎng)成分(碳水化合物,、蛋白質(zhì)、脂肪)及纖維素進(jìn)行合理的搭配,，目前WHO主張,，在總熱量限制的前提下，適當(dāng)放寬碳水化合物的比例,，飲食中碳水化合物可占總熱量的55%～65%,，主要選擇復(fù)合碳水化合物及富含可溶性食物纖維素的碳水化合物，如豆類,、小麥,、大米,、根莖類、及硬果類等,。并提倡高纖維素飲食,。這些高纖維素雖屬多糖類食品，但產(chǎn)生熱量很低,，對(duì)胰島素的分泌幾乎無作用,，高纖維素飲食可通過延緩和減少葡萄糖在腸道的吸收，緩解和減輕胰島素抵抗,，增加胰島素敏感性,，同時(shí)降低血脂及減肥。

高纖維食品包括：谷物類(稻米,、蕎麥,、燕麥、玉米,、新鮮水果等)、豆類,、海藻類,、綠色蔬菜、南瓜等,。WHO推薦的總膳食纖維攝入量為27～40g/d,，其中可溶性纖維素為22～32g/d。目前認(rèn)為,，飲食中蛋白質(zhì)應(yīng)占總熱量的15%以下,，而美國(guó)ADA則提倡肥胖者蛋白質(zhì)攝入量為每天0.8g/kg體重，應(yīng)適當(dāng)選擇高含必需氨基酸和質(zhì)量較高的動(dòng)物蛋白質(zhì),，如瘦肉,、魚類、蛋類,、無皮雞肉,、牛奶、低脂奶酪,、酸乳酪,、堅(jiān)果等。

肥胖尤其伴有糖尿病,、高脂血癥,、動(dòng)脈粥樣硬化或冠心病者、脂肪攝入應(yīng)控制在總熱量的25%～30%,，其中飽和脂肪酸(如豬油,、羊油,、牛油、乳油等)不宜超過1/3,，以下飽和脂肪酸與多鏈不飽和酸的平衡,。

老年肥胖患者不論有無糖尿病或高血壓都要限制飲酒，并控制鹽的攝入量,。如合并高血壓,，每天食鹽攝入量應(yīng)少于3～6g。

總之老年肥胖患者的飲食必須注意營(yíng)養(yǎng)平衡,，飲食結(jié)構(gòu)應(yīng)多樣化,，以植物性食品為主，適當(dāng)限制蛋白質(zhì),，嚴(yán)格限制脂肪,，酒類及含糖飲料，提高纖維素飲食,，降低食鹽攝入量,。

預(yù)防方法

一級(jí)預(yù)防

又稱普遍性預(yù)防，是針對(duì)人口總體的措施,，應(yīng)以穩(wěn)定肥胖水平并最終減少肥胖發(fā)生率,，從而降低肥胖患病率。通過改善膳食結(jié)構(gòu)和提倡適當(dāng)體力活動(dòng),，以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式,。最終減少肥胖相關(guān)疾病，達(dá)到普遍性預(yù)防的目的,。

二級(jí)預(yù)防

又稱選擇性預(yù)防,，目的在于對(duì)肥胖高危人群進(jìn)行教育，以便使他們能和危險(xiǎn)因素作有力的斗爭(zhēng),。這些危險(xiǎn)因素可能來自遺傳,，使他們成為肥胖的易患人群。

三級(jí)預(yù)防

又稱針對(duì)性預(yù)防,，是針對(duì)已經(jīng)超重或者有肥胖生物學(xué)指標(biāo),，但仍不屬于肥胖的個(gè)體中進(jìn)行，目的在于預(yù)防體重的增加,，以及降低體重相關(guān)疾病的患病率,。已經(jīng)存在體重相關(guān)疾病，或有心血管疾病,，以及2型糖尿病等肥胖相關(guān)疾病高危因素的個(gè)體應(yīng)成為主要對(duì)象,。